Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 1
Edición Especial I 2026
Página 390
NEURALGIA ESFENOPALATINA INDUCIDA POR FRÍO: UN MODELO DE DOLOR
TRIGÉMINO-AUTONÓMICO BENIGNO
COLD-INDUCED SPHENOPALATINE NEURALGIA: A MODEL OF BENIGN
TRIGEMINAL AUTONOMIC PAIN
Autores: ¹Juan Sebastián Armendáriz Acevedo, ²Marco Vinicio Bedoya Samaniego, ³Abrahan
Mauricio Campoverde Gallardo y
4
Jordan José Flores Pincay.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-7576-9646
²ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-2462-6992
3
ORCID ID:
https://orcid.org/0009-0002-5344-9875
4
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-8202-5428
¹E-mail de contacto: sebasa0507@gmail.com
³E-mail de contacto: abrahancampoverde1@gmail.com
Afiliación:
1*2*3*4*
Investigador Independiente, (Ecuador).
Articulo recibido: 3 de Enero del 2026
Articulo revisado: 8 de Enero del 2026
Articulo aprobado: 14 de Enero del 2026
¹Odontólogo graduado de la Universidad de Guayaquil, (Ecuador).
²Odontólogo graduado de la Universidad de Guayaquil, (Ecuador).
³Odontólogo graduado de la Universidad de Guayaquil, (Ecuador).
4
Odontólogo graduado de la Universidad de Guayaquil, (Ecuador).
Resumen
El ganglio esfenopalatino es un punto de
convergencia anatómica y funcional entre
aferencias trigeminales, fundamentalmente del
territorio maxilar, y eferencias autonómicas
parasimpáticas craneales, lo que lo posiciona
como un nodo clave del reflejo trigémino
autonómico. La evidencia anatómica y
fisiopatológica disponible muestra que
estímulos periféricos aplicados sobre territorios
ricamente inervados por ramas trigeminales
que atraviesan o se relacionan estrechamente
con el ganglio esfenopalatino, como el paladar
duro y blando, la nasofaringe y la orofaringe
posterior, pueden desencadenar
simultáneamente dolor craneofacial y
manifestaciones autonómicas ipsilaterales.
Sobre esta base se plantea la hipótesis de que el
estímulo frío a nivel orofaríngeo actúa como un
disparador periférico capaz de activar
aferencias trigeminales de rápida conducción,
con transmisión hacia circuitos autonómicos
parasimpáticos a través del ganglio
esfenopalatino, generando un cuadro clínico
transitorio caracterizado por dolor facial o
cefálico de corta duración con o sin
acompañamiento autonómico.Desde el punto
de vista clínico, este modelo aporta un marco
útil para diferenciar la neuralgia esfenopalatina
inducida por frío de las cefaleas trigémino
autonómicas clásicas y de la migraña. A
diferencia de estas entidades, el dolor inducido
por frío presenta una relación temporal estrecha
con el estímulo, una duración breve y una
resolución completa tras su retirada, sin patrón
en brotes, sin cronificación y sin respuesta
característica a tratamientos específicos de las
TACs.
Palabras clave: Ganglio esfenopalatino,
Reflejo trigémino autonómico, Cefalea por
estímulo frío, Neuralgia esfenopalatina,
Inervación trigeminal, Parasimpático
craneal.
Abstract
The sphenopalatine ganglion is an anatomical
and functional convergence point between
trigeminal afferents, primarily from the
maxillary region, and cranial parasympathetic
autonomic efferents, positioning it as a key
node in the trigeminal autonomic reflex.
Available anatomical and pathophysiological
evidence shows that peripheral stimuli applied
to areas richly innervated by trigeminal
branches that pass through or are closely
associated with the sphenopalatine ganglion,
such as the hard and soft palate, nasopharynx,
and posterior oropharynx, can simultaneously
trigger ipsilateral craniofacial pain and
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autonomic manifestations. Based on this, it is
hypothesized that a cold stimulus at the
oropharyngeal level acts as a peripheral trigger
capable of activating rapidly conducting
trigeminal afferents, with transmission to
parasympathetic autonomic circuits via the
sphenopalatine ganglion, generating a transient
clinical picture characterized by short-lived
facial or head pain with or without autonomic
involvement. From a clinical perspective, this
model provides a useful framework for
differentiating cold-induced sphenopalatine
neuralgia from classic trigeminal autonomic
cephalalgias and migraine. Unlike these
entities, cold-induced pain exhibits a close
temporal relationship with the stimulus, a brief
duration, and complete resolution upon its
removal, without a pattern of outbreaks,
without chronicity, and without a characteristic
response to specific CAT treatments.
Keywords: Sphenopalatine ganglion,
Trigeminal autonomic reflex, Cold stimulus
headache, Sphenopalatine neuralgia,
Trigeminal innervation, Cranial
parasympathetic.
Sumário
O gânglio esfenopalatino é um ponto de
convergência anatômica e funcional entre as
fibras aferentes do nervo trigêmeo,
principalmente da região maxilar, e as fibras
eferentes autonômicas parassimpáticas
cranianas, posicionando-o como um nódulo
chave no reflexo autonômico trigeminal.
Evidências anatômicas e fisiopatológicas
disponíveis demonstram que estímulos
periféricos aplicados a áreas ricamente
inervadas por ramos do nervo trigêmeo que
atravessam ou estão intimamente associados ao
gânglio esfenopalatino, como o palato duro e
mole, a nasofaringe e a orofaringe posterior,
podem desencadear simultaneamente dor
craniofacial ipsilateral e manifestações
autonômicas. Com base nisso, hipotetiza-se
que um estímulo frio na orofaringe atue como
um gatilho periférico capaz de ativar fibras
aferentes do nervo trigêmeo de condução
rápida, com transmissão para os circuitos
autonômicos parassimpáticos via gânglio
esfenopalatino, gerando um quadro clínico
transitório caracterizado por dor facial ou de
cabeça de curta duração, com ou sem
envolvimento autonômico. Do ponto de vista
clínico, este modelo fornece uma estrutura útil
para diferenciar a neuralgia esfenopalatina
induzida pelo frio das cefaleias autonômicas
trigeminais clássicas e da enxaqueca. Ao
contrário dessas entidades, a dor induzida pelo
frio apresenta uma estreita relação temporal
com o estímulo, curta duração e resolução
completa após sua remoção, sem um padrão de
surtos, sem cronicidade e sem uma resposta
característica a tratamentos específicos com
terapia anti-inflamatória trigeminal.
Palavras-chave: Gânglio esfenopalatino,
Reflexo autonômico trigeminal, Cefaleia por
estímulo frio, Neuralgia esfenopalatina,
Inervação trigeminal, Parassimpático
craniano.
Introducción
El ganglio esfenopalatino está situado en la fosa
pterigopalatina, mantiene una relación
anatómica estrecha con el nervio maxilar y
actúa como relevo parasimpático de fibras
procedentes del núcleo salivatorio superior,
además de permitir el tránsito de fibras
simpáticas posganglionares. Esta disposición
anatómica y funcional lo convierte en un nodo
integrador dentro de la red trigeminal, capaz de
vincular aferencias sensitivas con respuestas
autonómicas periféricas. En el ámbito clínico,
su implicación ha sido señalada en diversos
síndromes de dolor craneofacial y en cefaleas
con manifestaciones autonómicas ipsilaterales,
lo que ha sustentado su consideración como
estructura funcional clave más allá de un
ganglio parasimpático periférico clásico
(Schoenen et al., 2013; Amodeo et al., 2025).
La neuralgia esfenopalatina sigue la vía del
reflejo trigémino autonómico. Este reflejo se
basa en la activación de aferencias trigeminales
nociceptivas que, mediante conexiones con
núcleos autonómicos del tronco encefálico,
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generan una respuesta parasimpática craneal
cuya expresión periférica depende del ganglio
esfenopalatino. Este circuito permite
comprender cómo estímulos aplicados sobre
territorios inervados por el trigémino pueden
producir de forma inmediata manifestaciones
autonómicas concomitantes al dolor, sin
requerir necesariamente procesos inflamatorios
estructurales. La relevancia de este reflejo se ve
reforzada por la observación de que la
modulación del ganglio esfenopalatino,
mediante bloqueo o estimulación, modifican de
forma significativa tanto la intensidad del dolor
como la expresión autonómica en determinadas
cefaleas trigémino autonómicas, apoyando su
papel central dentro de este eje fisiopatológico
(Schoenen et al., 2013; Mojica, 2014).
El contacto de sustancias frías con la mucosa
palatina u orofaríngea se asocia de manera
reproducible con la aparición de dolor cefálico
o facial de inicio rápido, breve duración y
resolución espontánea tras la retirada del
estímulo. Estudios experimentales han
demostrado que este fenómeno puede
provocarse de forma controlada y que sus
características clínicas varían según la
naturaleza y la intensidad del estímulo térmico,
sin evidencia de daño tisular ni de progresión
patológica (Hensel et al., 2016). Asimismo,
estudios poblacionales han documentado que un
subgrupo de individuos presenta síntomas
autonómicos craneales concomitantes, lo que
sugiere la participación funcional del reflejo
trigémino autonómico en esta entidad (Kraya et
al., 2019).
Materiales y Métodos
La metodología de este artículo se fundamenta
en una síntesis conceptual no experimental
basada en evidencia publicada orientada a
integrar dominios que en la literatura suelen
analizarse de forma aislada. El primero
corresponde a la anatomía funcional del ganglio
esfenopalatino y a su papel como interfaz entre
aferencias trigeminales y eferencias
autonómicas craneales, así como a su
utilización como diana terapéutica en cefaleas y
dolor facial, aspecto que respalda su relevancia
fisiopatológica dentro del eje trigémino
autonómico (Bautista et al., 2025). El segundo
dominio aborda la delimitación clínica y
nosológica de la neuralgia esfenopalatina en la
literatura contemporánea, considerando su
estatus debatido como entidad independiente
frente a su interpretación como fenotipo dentro
del espectro de cefaleas trigémino autonómicas,
junto con los patrones temporales y
semiológicos empleados para sustentar esta
discusión (He et al., 2019).
El tercer dominio se centra en la cefalea
atribuida a estímulo frío y en la variabilidad de
su expresión clínica, incorporando datos de
provocación experimental y evidencia
poblacional que permiten caracterizar su
reproducibilidad, su dependencia del tipo de
estímulo y la posible presencia de
manifestaciones autonómicas craneales sin
implicar progresión patológica ni lesión
estructural (Mages et al., 2017; Kraya et al.,
2020). La integración entre dominios se realiza
mediante criterios conceptuales explícitos que
priorizan relaciones anatómico funcionales
directas. Se consideran relevantes los
fenómenos en los que un estímulo periférico
localizado en territorios compatibles con
aferencia trigeminal del segmento maxilar y
regiones palatinas o faríngeas se asocia
temporalmente a dolor craneofacial con signos
autonómicos ipsilaterales, dado que este
acoplamiento define el eje trigémino
autonómico y permite proponer un modelo de
activación periférica mediada por el ganglio
esfenopalatino. Se formula la hipótesis de
neuralgia esfenopalatina inducida por frío como
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un vínculo entre un disparador periférico bien
delimitado y una expresión autonómica craneal
autolimitada, evitando extrapolar criterios de
cronicidad o patrones en brotes propios de otras
entidades cuando no están presentes en la
evidencia analizada.
Resultados y Discusión
Anatomia del ganglio esfenopalatino y
reflejo trigémino autonómico
El ganglio esfenopalatino se localiza en la fosa
pterigopalatina, posteriormente al seno maxilar
e inferior al foramen redondo, suspendido del
nervio maxilar (V2), lo que explica su estrecha
relación topográfica con esta rama trigeminal y
su proximidad a estructuras óseas, vasculares y
nerviosas relevantes de la base del cráneo
(Robbins et al., 2016). Funcionalmente es un
ganglio parasimpático donde únicamente las
fibras parasimpáticas preganglionares
establecen sinapsis, mientras que las fibras
sensitivas trigeminales y las simpáticas
posganglionares lo atraviesan sin contacto
sináptico, configurándolo como estación de
relevo parasimpático y punto de convergencia
anatómica autonómica y sensitiva (Robbins et
al., 2016; Bautista et al., 2025).
Las aferencias sensitivas proceden del nervio
maxilar tras su paso por el foramen redondo y
se distribuyen hacia cavidad nasal, paladar y
nasofaringe a través de nervios palatinos y
nasales posteriores. El componente
parasimpático se origina en el núcleo salivatorio
superior y alcanza el ganglio mediante el nervio
facial, el nervio petroso mayor y el nervio del
conducto pterigoideo, donde ocurre la sinapsis;
las fibras simpáticas derivadas del ganglio
cervical superior acceden por el nervio petroso
profundo y lo atraviesan sin sinapsis (Robbins
et al., 2016; Bautista et al., 2025). Esta
organización sustenta el reflejo trigémino-
autonómico, permitiendo el acoplamiento entre
señal aferente trigeminal y salida parasimpática
craneal, con manifestaciones como lagrimeo,
rinorrea, congestión nasal e inyección
conjuntival (Robbins et al., 2016).
En estudios poblacionales sobre cefalea
inducida por estímulos fríos se ha documentado
la presencia concomitante de síntomas
autonómicos, lo que respalda la activación del
eje trigémino-autonómico incluso en episodios
breves (Kraya et al., 2019). De forma
concordante, en modelos experimentales de
provocación de cefalea por frío, la aparición de
lagrimeo se ha interpretado como marcador de
participación del reflejo trigémino-autonómico
(Mages et al., 2016). En conjunto, el ganglio
esfenopalatino actúa como nodo integrador
entre input trigeminal y respuesta autonómica,
coherente con la utilidad clínica de su bloqueo
en el manejo de cefaleas y en la modulación del
componente doloroso y autonómico asociado
(Bautista et al., 2025).
Fisiopatología vinculada al SPG en cefaleas y
dolor craneofacial
La activación del ganglio esfenopalatino se ha
vinculado con cambios vasculares y fenómenos
neurogénicos en cefaleas y dolor craneofacial
con expresión autonómica. Desde una
perspectiva anatómico-funcional, la descarga
parasimpática mediada por el ganglio se asocia
a vasodilatación de vasos meníngeos y
extracraneales dentro del arco trigémino-
autonómico, relación descrita en cefalea en
racimos y otros síndromes dolorosos craneales
(Schoenen et al., 2013). La sinapsis
parasimpática favorece la liberación de
mediadores vasodilatadores en territorios diana,
modulando el flujo sanguíneo meníngeo y
contribuyendo a la expresión clínica del dolor.
Revisiones recientes han señalado que el óxido
nítrico participa en este proceso al asociarse con
vasodilatación y sensibilización nociceptiva,
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sin implicar necesariamente inflamación
estructural (Amodeo et al., 2024). Además de
los efectos vasculares, la activación del ganglio
puede amplificar la señal aferente trigeminal
mediante mecanismos de retroalimentación
funcional. La salida parasimpática craneal
alcanza territorios inervados por ramas
trigeminales, generando un entorno que
favorece la potenciación de aferencias
nociceptivas cuando ambas vías se activan de
forma acoplada, base fisiopatológica del
binomio dolor y síntomas autonómicos
(Schoenen et al., 2013). En modelos clínicos de
cefalea inducida por estímulo frío, la
coexistencia de dolor y lagrimeo ha sido
interpretada como evidencia de este
acoplamiento periférico, sugiriendo que
estímulos breves pueden activar el arco
trigémino-autonómico sin requerir mecanismos
centrales complejos (Mages et al., 2016).
El papel del ganglio como nodo funcional se
refuerza con evidencia traslacional. El bloqueo
del ganglio esfenopalatino se ha asociado a
alivio del dolor y reducción de síntomas
autonómicos en cefaleas y dolor craneofacial,
interpretado como interrupción de la
transmisión parasimpática y de la amplificación
aferente trigeminal (Amodeo et al., 2024). De
forma complementaria, estudios de
neuroestimulación en cefalea en racimos
crónica han mostrado alivio agudo del dolor y
reducción de la frecuencia de crisis en pacientes
refractarios, efecto atribuido a la modulación
directa del eje trigémino-autonómico periférico
más que a la acción sobre un generador central
único (Schoenen et al., 2013). En conjunto, esta
evidencia respalda al ganglio esfenopalatino
como elemento integrador capaz de inducir
cambios vasculares y amplificación
nociceptiva, cuya modulación produce efectos
clínicos coherentes con un rol periférico activo.
A continuación, se aborda acerca de la neuralgia
esfenopalatina.
Neuralgia esfenopalatina: entidad, fenotipo y
controversia nosológica
La neuralgia esfenopalatina fue descrita a
inicios del siglo XX como un síndrome de dolor
unilateral craneofacial acompañado de
manifestaciones autonómicas, atribuido a
activación del ganglio esfenopalatino y
conocido como neuralgia de Sluder (He et al.,
2019). En la literatura contemporánea persiste
controversia sobre su reconocimiento como
entidad independiente debido a su solapamiento
clínico con las cefaleas trigémino-autonómicas,
especialmente por la coexistencia de dolor
unilateral y signos autonómicos ipsilaterales
(He et al., 2019). La clasificación de la ICHD-3
dentro del marco de la cefalea en racimos
formaliza este solapamiento nosológico y
favorece la interpretación del eje trigémino-
autonómico como marcador exclusivo de TAC,
aspecto señalado críticamente por Mahajan y
Paliwal (2025).
La hipótesis periférica propone que, en un
subgrupo relevante, la neuralgia esfenopalatina
corresponde a un síndrome secundario a
procesos locales o lesiones estructurales
adyacentes al ganglio. En una serie con revisión
de la literatura, He et al. (2019) observaron
predominio de lesiones ipsilaterales vecinas al
ganglio y mejoría tras tratar la causa
subyacente, apoyando un modelo causal
periférico. Se han descrito asociaciones con
patología de senos paranasales, tabique y
mucosa nasal, así como mejoría tras corrección
de desviaciones septales, sinusitis u otras
etiologías locales y respuesta a cocainización
del área ganglionar, hallazgos que Mahajan y
Paliwal (2025) destacan como sustento del
modelo secundario y como fundamento para
una búsqueda etiológica dirigida.
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Los elementos diferenciales frente a las TAC
incluyen criterios temporales, topográficos y
terapéuticos. He et al. (2019) describieron
episodios prolongados de horas o días, e incluso
dolor persistente, mientras solo una minoría
cumplía la duración típica de la cefalea en
racimos (15–180 minutos), situando la
temporalidad como criterio discriminante. En
cuanto a topografía, se reportó dolor unilateral
fijo con predilección retroorbitaria, ocular,
maxilar o nasal lateral, con posible irradiación
dental, patrón menos compatible con el dolor
orbitotemporal típico de TAC (He et al., 2019).
Además, la ausencia de respuesta a
indometacina permitió diferenciarla de
hemicránea continua o paroxística (He et al.,
2019). De forma paralela, la pobre respuesta a
oxígeno inhalado y a indometacina, junto con la
ausencia de ritmicidad circadiana o circanual y
la mayor frecuencia de lesiones estructurales
periganlionares, han sido señaladas como
argumentos clínicos contra un diagnóstico
primario de TAC cuando estos hallazgos se
presentan de forma consistente (Mahajan y
Paliwal, 2025).
Modelo integrador: “neuralgia
esfenopalatina inducida por frío” como dolor
trigémino-autonómico benigno
El modelo integrador se fundamenta en la
convergencia entre aferencias del nervio
maxilar y el ganglio esfenopalatino en
territorios palatinos y faríngeos, que actúan
como puerta de entrada periférica sensible a
estímulos térmicos. Las descripciones
anatómicas muestran que ramas del nervio
maxilar vinculadas al ganglio inervan el paladar
duro y blando, la nasofaringe y regiones
orofaríngeas posteriores, estableciendo una
proximidad estructural entre aferencias
trigeminales y circuitos parasimpáticos,
condición relevante para la activación periférica
del eje trigémino-autonómico (Robbins et al.,
2016; Amodeo et al., 2024).
Sobre esta base se plantea que el frío aplicado
en mucosa palatina o faríngea puede inducir
dolor facial o cefálico de inicio inmediato y
resolución rápida al retirar el estímulo, lo que
respalda un mecanismo periférico más que
central sostenido (Chebini y Dilli, 2019). En
una proporción de casos se asocian
manifestaciones autonómicas craneales, lo que
sugiere participación funcional del reflejo
trigémino-autonómico incluso en episodios
breves y autolimitados (Kraya et al., 2019). La
proximidad anatómica entre aferencias
maxilares y el ganglio permite interpretar esta
asociación como activación concomitante del
componente parasimpático sin requerir daño
estructural ni mecanismos centrales complejos,
en coherencia con la fisiopatología descrita para
cefaleas con expresión autonómica periférica
(Schoenen et al., 2013).
De estos elementos se delimita un fenotipo
clínico caracterizado por dolor inducido de
manera consistente por frío palatino u
orofaríngeo, con inicio inmediato y resolución
completa en breve intervalo, acorde con la
definición clínica vigente de cefalea por
estímulo frío (Chebini y Dilli, 2019). La
intensidad y cualidad del dolor dependen del
tipo y modo de aplicación del estímulo, con
diferencias observadas entre hielo sólido y agua
helada en estudios experimentales (Mages et al.,
2016). Se reconoce además un subfenotipo
trigémino-autonómico con posible lagrimeo,
rinorrea o hiperemia conjuntival,
manifestaciones documentadas en estudios
poblacionales como indicativas de activación
periférica del eje trigémino-autonómico (Kraya
et al., 2019). El carácter benigno del modelo se
sustenta en su autolimitación y en la ausencia de
asociación con patología estructural cuando
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cumple criterios clínicos típicos (Chebini y
Dilli, 2019).
Diagnóstico diferencial
La delimitación clínica del modelo de neuralgia
esfenopalatina inducida por frío requiere
situarlo dentro del continuo del dolor trigémino-
autonómico sin integrarlo de manera automática
en categorías ya establecidas. El solapamiento
con las cefaleas trigémino-autonómicas se
explica por la coexistencia de dolor unilateral y
signos autonómicos ipsilaterales, pero esta
coincidencia es insuficiente cuando la duración
y el curso no reproducen la periodicidad
característica de las TAC (He et al., 2019). El
diferencial con cefalea en racimos se apoya
principalmente en parámetros temporales:
mientras esta última presenta crisis de 15 a 180
minutos en patrón periódico, la neuralgia
esfenopalatina suele prolongarse horas o días, e
incluso adoptar curso persistente, junto con
respuestas pobres a oxígeno e indometacina
cuando este comportamiento se confirma
clínicamente. El contraste con hemicránea
paroxística y continua se basa en la falta de
respuesta a indometacina en fenotipos
similares, argumento práctico contra su
adscripción directa cuando dicho patrón
terapéutico no se reproduce. Frente a SUNCT y
SUNA, la ausencia de ataques breves, repetidos
y estereotipados delimita la frontera
diagnóstica. Aunque la neuroestimulación del
ganglio esfenopalatino ha demostrado su
participación en cefalea en racimos refractaria,
ello no implica que toda expresión autonómica
craneal deba clasificarse como TAC primaria
(Schoenen et al., 2013).
El diferencial con migraña exige reconocer que
los síntomas autonómicos no son exclusivos de
las TAC y que el ganglio esfenopalatino puede
modular estas manifestaciones en distintos
trastornos (Robbins et al., 2016). En la cefalea
por estímulo frío, la hiperexcitabilidad
trigeminal propia de la migraña puede facilitar
episodios o incluso desencadenar crisis en
sujetos predispuestos, interpretación
fisiopatológica más que criterio diagnóstico
(Chebini y Dilli, 2019). Desde el punto de vista
práctico, el modelo se distingue cuando el dolor
aparece inmediatamente tras un estímulo frío
orofaríngeo y se resuelve rápidamente al
retirarlo, patrón más acorde con cefalea por
estímulo frío que con la dinámica migrañosa. El
diferencial con neuralgia esfenopalatina
secundaria es clave para la seguridad
diagnóstica. Se ha descrito alta frecuencia de
lesiones estructurales periganlionares con
mejoría tras tratar la causa subyacente, lo que
respalda un modelo secundario en un subgrupo
de pacientes (He et al., 2019). Así, un dolor
unilateral con rasgos autonómicos y curso
prolongado obliga a descartar patología local
cuando no reproduce un fenómeno breve
inducido por estímulo específico. La respuesta
al bloqueo ganglionar puede apoyar la
participación funcional del nodo, aunque carece
de valor etiológico aislado (Mahajan y Paliwal,
2025).
Como criterios operativos pragmáticos, el
anclaje definitorio se mantiene en la
clasificación vigente de cefalea por estímulo
frío, que incluye el subtipo desencadenado por
contacto con paladar o pared faríngea posterior
(Chebini y Dilli, 2019). Un criterio mínimo
sería episodios repetidos de dolor facial o
cefálico desencadenados de forma inmediata
por frío orofaríngeo con resolución breve tras
retirar el estímulo. Puede añadirse la presencia
opcional de síntomas autonómicos ipsilaterales,
documentados en estudios poblacionales sin
implicar TAC primaria (Kraya et al., 2020).
Para preservar la frontera con formas
secundarias es esencial la ausencia de curso
persistente y de signos sugestivos de lesión
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local. Con esta delimitación, el modelo
funciona como herramienta de razonamiento
clínico que diferencia un fenómeno inducido,
transitorio y periféricamente plausible de TAC
clásicas, migraña y neuralgia secundaria, sin
forzar una reclasificación nosológica formal.
Conclusiones
El ganglio esfenopalatino es una estructura
anatómica con relevancia funcional en la
organización del dolor craneofacial
acompañado de manifestaciones autonómicas.
Su localización en la fosa pterigopalatina, la
sinapsis exclusiva de fibras parasimpáticas y el
tránsito de aferencias sensitivas trigeminales y
fibras simpáticas configuran una interfaz
periférica capaz de acoplar señal nociceptiva y
respuesta autonómica craneal. Este diseño
anatómico explica de manera parsimoniosa la
coexistencia de dolor facial o cefálico y
síntomas autonómicos ipsilaterales sin
necesidad de invocar mecanismos centrales
complejos, y proporciona un marco integrador
para interpretar fenómenos clínicos diversos
dentro del eje trigémino-autonómico.
El estímulo frío aplicado sobre paladar u
orofaringe se consolida como un modelo
fisiológico reproducible de activación
trigémino-autonómica periférica. La aparición
inmediata de dolor con resolución rápida tras la
retirada del estímulo, con o sin expresión
autonómica acompañante, ilustra un fenómeno
breve y autolimitado que carece de progresión
patológica y de correlato estructural. En este
contexto, la neuralgia esfenopalatina inducida
por frío puede entenderse como un fenotipo
transitorio que aprovecha este paradigma para
explicar la activación funcional del ganglio
esfenopalatino, ofreciendo una lectura benigna
de un patrón clínico que, de otro modo, podría
inducir a sobrediagnósticos dentro del espectro
de cefaleas primarias mayores. Desde el punto
de vista clínico, el reconocimiento de este
modelo permite establecer fronteras
diagnósticas claras. La duración limitada y
dependiente del estímulo, la ausencia de
periodicidad en racimos, la falta de
cronificación y la respuesta no característica a
terapias con valor diagnóstico en cefaleas
trigémino-autonómicas clásicas diferencian
este fenotipo de entidades como la cefalea en
racimos, las hemicráneas y los síndromes
SUNCT SUNA. Al mismo tiempo, un curso
prolongado, persistente o atípico obliga a
descartar neuralgia esfenopalatina secundaria
mediante la búsqueda dirigida de patología
craneofacial o lesiones peri ganglionares.
Integrar estas claves en el razonamiento clínico
permite un abordaje más preciso, evita
interpretaciones nosológicas forzadas y sitúa la
neuralgia esfenopalatina inducida por frío como
un modelo explicativo útil, acotado y
clínicamente seguro dentro del estudio del dolor
trigémino-autonómico.
Referencias Bibliográficas
Amodeo, S., Robbins, M. y Vargas, B. (2023).
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Armendáriz Acevedo, Marco Vinicio Bedoya
Samaniego, Abrahan Mauricio Campoverde
Gallardo y Jordan José Flores Pincay.
