Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 11.1
Edición Especial XI 2026
Página 446
FISIOPATOLOGÍA Y MARCADORES DE LABORATORIO EN TROMBOSIS ASOCIADA
A COVID-19
PATHOPHYSIOLOGY AND LABORATORY MARKERS IN THROMBOSIS ASSOCIATED
WITH COVID-19
Autores: ¹Mishell Katherine Villacís Albán y ²Norma Susana Chávez Villagómez.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-9480-4547
²ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6538-7491
¹E-mail de contacto: mishell.villacis@unach.edu.ec
²E-mail de contacto: susana.chavez@unach.edu.ec
Afiliación: ¹*²*Universidad Nacional de Chimborazo, (Ecuador).
Articulo recibido: 20 de Septiembre del 2026
Articulo revisado: 7 de Octubre del 2026
Articulo aprobado: 16 de Octubre del 2026
¹Licenciada en Laboratorio Clínico, egresada en la Universidad Nacional de Chimborazo, (Ecuador). Con 2 años de experiencia laboral.
²Licenciada en Ciencias de la Salud en Laboratorio Clínico e Histopatológico, egresada en la Universidad Nacional de Chimborazo,
(Ecuador). Con 19 años de experiencia laboral. Tecnóloga Médica en Laboratorio Clínico e Histopatológico, egresada de la Universidad
Nacional de Chimborazo, (Ecuador). Magíster en Ciencias del Laboratorio Clínico, egresada de la Universidad Estatal del Sur de Manabí,
(Ecuador).
Resumen
El objetivo fue analizar la fisiopatología y los
marcadores de laboratorio asociados al
desarrollo de trombosis en pacientes con
COVID-19. Se realizó una revisión sistemática
siguiendo los lineamientos de la metodología
PRISMA 2020, con búsqueda bibliográfica en
PubMed, SciELO y Google Académico entre
publicaciones de 2021 a 2025, proceso que tras
cuatro fases de identificación, cribado,
elegibilidad e inclusión culminó con la
selección de 25 estudios. Los resultados
muestran que la trombosis en COVID-19
responde a la interacción entre disfunción
endotelial, tormenta de citocinas e
inmunotrombosis, configurando una entidad
fisiopatológica distinta de la coagulación
intravascular diseminada clásica, mientras que
el dímero D se posiciona como el biomarcador
de mayor peso pronóstico, aunque con
umbrales heterogéneos que exigen su
interpretación dentro de un panel integrado
junto con fibrinógeno, TTPa, recuento
plaquetario y marcadores inflamatorios. Las
complicaciones más frecuentes fueron la
trombosis venosa profunda y el
tromboembolismo pulmonar, con una brecha
diagnóstica evidente en las unidades de salud
ecuatorianas por la ausencia de protocolos
consensuados. Se concluye que la articulación
entre el conocimiento fisiopatológico
disponible y el uso sistemático de marcadores
accesibles constituye una vía concreta para
fortalecer la estratificación del riesgo
trombótico y reducir la mortalidad hospitalaria
asociada a esta complicación.
Palabras clave: COVID-19, Trombosis,
Coagulación sanguínea, Productos de
degradación de fibrina-fibrinógeno,
Biomarcadores.
Abstract
The objective was to analyze the
pathophysiology and laboratory markers
associated with the development of thrombosis
in patients with COVID-19. A systematic
review was conducted following PRISMA
2020 guidelines, involving a literature search in
PubMed, SciELO, and Google Scholar
covering publications from 2021 to 2025; this
process comprising identification, screening,
eligibility, and inclusion phases culminated in
the selection of 25 studies. The results indicate
that thrombosis in COVID-19 arises from the
interplay between endothelial dysfunction,
cytokine storm, and immunothrombosis,
constituting a pathophysiological entity distinct
from classic disseminated intravascular
coagulation. D-dimer emerged as the
biomarker with the greatest prognostic
significance, although its heterogeneous
thresholds necessitate interpretation within an
integrated panel alongside fibrinogen, aPTT,
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platelet count, and inflammatory markers.
Deep vein thrombosis and pulmonary
thromboembolism were the most frequent
complications, revealing a clear diagnostic gap
in Ecuadorian healthcare facilities due to the
absence of consensus-based protocols. It is
concluded that integrating available
pathophysiological knowledge with the
systematic use of accessible markers offers a
concrete approach to improving thrombotic
risk stratification and reducing hospital
mortality associated with this complication.
Keywords: COVID-19, Thrombosis, Blood
coagulation, Fibrin fibrinogen degradation
products, Biomarkers.
Sumário
O objetivo foi analisar a fisiopatologia e os
marcadores laboratoriais associados ao
desenvolvimento de trombose em pacientes
com COVID-19. Realizou-se uma revisão
sistemática seguindo as diretrizes da
metodologia PRISMA 2020, com busca
bibliográfica nas bases PubMed, SciELO e
Google Acadêmico abrangendo publicações de
2021 a 2025; esse processo, após quatro fases
identificação, triagem, elegibilidade e inclusão,
culminou na seleção de 25 estudos. Os
resultados mostram que a trombose na COVID-
19 decorre da interação entre disfunção
endotelial, tempestade de citocinas e
imunotrombose, configurando uma entidade
fisiopatológica distinta da coagulação
intravascular disseminada clássica; o dímero D
destaca-se como o biomarcador de maior peso
prognóstico, embora apresente limiares
heterogêneos que exigem sua interpretação
dentro de um painel integrado com
fibrinogênio, TTPa, contagem de plaquetas e
marcadores inflamatórios. As complicações
mais frequentes foram a trombose venosa
profunda e o tromboembolismo pulmonar,
observando-se uma evidente lacuna
diagnóstica nas unidades de saúde equatorianas
devido à ausência de protocolos consensuais.
Conclui-se que a articulação entre o
conhecimento fisiopatológico disponível e o
uso sistemático de marcadores acessíveis
constitui uma via concreta para fortalecer a
estratificação do risco trombótico e reduzir a
mortalidade hospitalar associada a essa
complicação.
Palavras-chave: COVID-19, Trombose,
Coagulação sanguínea, Produtos de
degradação da fibrina e do fibrinogênio,
Biomarcadores.
Introducción
El COVID-19 es una enfermedad infecciosa
aguda del tracto respiratorio causada por el
SARS-CoV-2, un betacoronavirus de ARN
monocatenario con un genoma de 30 kb cuya
glicoproteína Spike se une al receptor de la
enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)
para ingresar a las células del huésped; su
presentación clínica abarca desde formas
asintomáticas hasta cuadros críticos con falla
multiorgánica y mortalidad elevada (Hu, B. et
al., 2021).
La trombosis consiste en la formación
patológica de un coágulo en el interior de los
vasos sanguíneos y obedece a la concurrencia
de tres factores que Virchow formuló en el siglo
XIX: enlentecimiento del flujo,
hipercoagulabilidad y daño de la pared
vascular; en la variante venosa predomina la
activación de la cascada de coagulación,
mientras que en la arterial el mecanismo central
es la activación plaquetaria mediada por el
factor de von Willebrand (Vlasov, T. y Yashin,
S., 2022).
La infección por SARS-CoV-2 genera un
estado protrombótico a través de la
inmunotrombosis, la disfunción endotelial
inducida por la unión viral al receptor ACE2, la
tormenta de citocinas con elevación de IL-6 y
TNF-α, la activación plaquetaria y la NETosis;
estos mecanismos actúan de forma concurrente
y producen trombosis venosa y arterial en
pacientes con enfermedad grave, lo que
diferencia al COVID-19 de otras infecciones
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respiratorias convencionales (Loo, J. et al.,
2021).
Los marcadores de laboratorio utilizados para
evaluar la coagulopatía en COVID-19 incluyen
el dímero D, el fibrinógeno, el tiempo de
protrombina (TP), el TTPA y el recuento
plaquetario, a los que se suman la IL-6 y la
ferritina como indicadores del estado
inflamatorio; la elevación del dímero D por
encima de seis veces el valor normal, junto con
un puntaje de coagulopatía inducida por sepsis
mayor a 4, se asocia con una mortalidad
hospitalaria de hasta el 42% en pacientes con
COVID-19 grave (Gómez, J. et al., 2021).
Desde una perspectiva global, un meta-análisis
que integró 47 estudios con 6459 pacientes
reportó una prevalencia agrupada de embolia
pulmonar del 32% y de trombosis venosa
profunda del 27% en pacientes hospitalizados
con COVID-19, con un odds ratio de muerte de
2,1 para quienes desarrollaron
tromboembolismo venoso; estos datos
confirmaron la alta carga trombótica de la
enfermedad y la necesidad de una vigilancia
sistemática de los eventos tromboembólicos en
los centros hospitalarios (Kollias, A. et al.,
2021).
En una cohorte de 909473 casos con COVID-
19 distribuidos en cinco países europeos, la
incidencia acumulada a 90 días de
tromboembolismo venoso alcanzó el 4,5% entre
los pacientes hospitalizados; además, el riesgo
ajustado de muerte fue 4,42 veces mayor en
pacientes no hospitalizados con TEV y 1,63
veces mayor en los hospitalizados, lo que
confirma la relación directa entre los eventos
trombóticos y la mortalidad por COVID-19 a
gran escala (Burn, E. et al., 2022).
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins de Lima, un estudio observacional
retrospectivo describió la trombosis arterial
aguda de miembros inferiores asociada a
COVID-19 con tasas de trombectomía del
76,6% y de amputación cercanas al 30%; la alta
morbimortalidad registrada en este centro de
referencia del Perú ilustra la gravedad de las
complicaciones vasculares periféricas en el
contexto de la infección por SARS-CoV-2
(Cubas, W. et al., 2023).
En Brasil, una revisión sistemática rápida sobre
tromboembolismo venoso en adultos
hospitalizados con COVID-19 sintetizó la
evidencia disponible en el país y señaló que las
tasas de TEV variaron según la gravedad clínica
y el acceso a profilaxis anticoagulante; los
autores advirtieron que la ausencia de
seguimiento sistemático con marcadores de
coagulación en varios centros limitó la
cuantificación real de la incidencia y dificultó la
comparación entre instituciones de la región
(Rocha, A. y Sánchez, J., 2025). En Ecuador, un
estudio realizado en el Hospital General del Sur
de Quito (IESS Quito-Sur) con 61 pacientes
confirmados de COVID-19 registró valores de
dímero D por encima del rango de referencia
tanto en pacientes de UCI como en los de
hospitalización general, con cifras más elevadas
en los primeros; los autores señalaron que las
coagulopatías constituyeron un factor
determinante de mortalidad en este grupo, lo
que situó a los marcadores de coagulación como
herramientas de estratificación de riesgo en el
contexto ecuatoriano (Garzón, D. et al., 2021).
Un estudio de base hospitalaria con 157
pacientes confirmados por RT-PCR en el
Hospital General Docente de Calderón en
Quito, de marzo a julio del 2020, analizó la
mortalidad y los factores de riesgo asociados a
COVID-19 en Ecuador, entre los que figuraron
comorbilidades como diabetes e hipertensión;
aunque el abordaje primario fue la mortalidad
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general, los datos confirmaron la vulnerabilidad
clínica de los pacientes ecuatorianos
hospitalizados y subrayaron la necesidad de
incorporar marcadores de estratificación
temprana en los protocolos de atención pública
(Quizhpea, E. et al., 2022).
En Ecuador, el monitoreo de marcadores de
coagulación en pacientes con COVID-19 ha
mostrado limitaciones tanto en la
estandarización de los valores de corte como en
la disponibilidad de protocolos clínicos
consensuados; una revisión narrativa de alcance
nacional advirtió que los acuerdos sobre
profilaxis y tratamiento de las complicaciones
tromboembólicas "no se encuentran exentos de
limitaciones", lo que refleja una brecha entre la
evidencia disponible y la práctica clínica real en
las unidades de salud del país (Moyolema, V. y
Pinos, M., 2022). Esa brecha se hizo patente
durante la pandemia, cuando las unidades de
salud ecuatorianas recurrieron a escalas de
valoración simples ante la falta de un protocolo
unificado para el seguimiento del dímero D, la
IL-6 y la LDH, pese a que su elevación se
reconoció como predictor de muerte; sin
criterios técnicos homogéneos de estratificación
del riesgo trombótico, la toma de decisiones
clínicas quedó condicionada por la
disponibilidad de recursos más que por la
evidencia científica acumulada (Garzón, D. et
al., 2021; Moyolema, V. y Pinos, M., 2022).
Ante este escenario, analizar la fisiopatología y
los marcadores de laboratorio vinculados a la
trombosis en COVID-19 tiene una aplicación
clínica directa: los datos de la cohorte europea
de 909473 casos muestran que el
tromboembolismo venoso multiplica hasta 4,42
veces el riesgo de muerte, por lo tanto el
diagnóstico temprano basado en marcadores
accesibles constituye una intervención con alto
impacto sobre la mortalidad hospitalaria,
trasladable a los sistemas de salud pública de
países como Ecuador (Burn, E. et al., 2022).
Por otra parte, la evidencia señala que el inicio
oportuno de heparina de bajo peso molecular en
pacientes con dímero D elevado redujo la
mortalidad a 7 días en un 48% y a 28 días en un
37%, beneficio que solo se alcanza cuando los
marcadores de coagulación se evalúan de forma
sistemática; en consecuencia, este estudio busca
generar evidencia local que oriente la
estandarización de protocolos diagnósticos en
las unidades de salud pública de Ecuador, donde
esa práctica aún carece de uniformidad
institucional (Gómez, J. et al., 2021; Moyolema,
V. y Pinos, M., 2022).
Por ende, el objetivo del estudio es analizar la
fisiopatología y los marcadores de laboratorio
asociados al desarrollo de trombosis en
pacientes con COVID-19, a partir de la
evidencia científica, con el fin de: describir los
mecanismos fisiopatológicos que explican el
desarrollo de trombosis venosa y arterial en
pacientes con COVID-19, con énfasis en la
inmunotrombosis, la disfunción endotelial y la
activación plaquetaria; identificar los
principales marcadores de laboratorio
empleados para la detección y el seguimiento de
la coagulopatía asociada a COVID-19, entre
ellos el dímero D, el fibrinógeno, el recuento
plaquetario, el tiempo de protrombina, el TTPA,
la IL-6 y la ferritina; y describir las
complicaciones trombóticas documentadas en
los estudios incluidos, con el fin de aportar
evidencia que oriente la estratificación del
riesgo trombótico en las unidades de salud
pública del país.
Materiales y Métodos
Se realizó una revisión sistemática de la
literatura científica siguiendo los lineamientos
de la declaración PRISMA 2020, marco que
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establece criterios estandarizados para
garantizar la transparencia, la reproducibilidad
y el rigor metodológico en la síntesis de
evidencia, permitiendo identificar, seleccionar,
evaluar y sintetizar de forma ordenada los
estudios disponibles sobre la fisiopatología y
los marcadores de laboratorio en la trombosis
asociada a COVID-19, sin restringirse a un
único tipo de diseño primario. La revisión
abarcó publicaciones entre 2021 y 2025,
periodo que coincide con la consolidación de la
evidencia científica posterior a la fase aguda de
la pandemia y con la disponibilidad de estudios
de seguimiento a mediano plazo sobre
coagulopatía y eventos trombóticos en
pacientes con esta infección (Page, M. et al.,
2021; Pardal, J., 2023).
Criterios de inclusión y exclusión
Para la selección de los artículos se
establecieron criterios explícitos, aplicados de
forma uniforme en cada fase del proceso de
cribado y elegibilidad.
Criterios de inclusión:
➢ Publicaciones entre 2021 y 2025, en español
o inglés
➢ Artículos originales, revisiones sistemáticas,
estudios observacionales, revisiones
narrativas o estudios de cohorte indexados en
revistas científicas, guías de práctica clínica
➢ Estudios que abordaran de forma directa la
fisiopatología de la trombosis en COVID-19,
los marcadores de laboratorio de
coagulación o la prevalencia de eventos
trombóticos en pacientes con esta infección.
➢ Disponibilidad de texto completo para
verificar los datos citados.
➢ Criterios de exclusión:
➢ Páginas web no indexadas, blogs y reportes
institucionales sin revisión por pares.
➢ Resúmenes de congresos sin acceso al texto
completo.
➢ Artículos publicados antes de 2021, salvo
que constituyeran estudios fundacionales sin
sustituto equivalente en el periodo
establecido.
➢ Publicaciones duplicadas en más de una base
de datos, de las cuales se conservó la versión
con mayor detalle metodológico.
La búsqueda bibliográfica se ejecutó en tres
bases de datos, PubMed, SciELO y Google
Académico, seleccionadas por su cobertura de
literatura biomédica indexada y por su
pertinencia para el contexto latinoamericano, y
se realizó durante el primer trimestre de 2025
abarcando el periodo 2021-2025.
Tabla 1. Estrategias de búsqueda y número de
estudios identificados por base de datos
Base de
datos
Estrategia de búsqueda
Registros
identificados
PubMed
(“COVID-19” OR “SARS-CoV-
2”) AND (“Thrombosis” OR
“Coagulopathy” OR “Venous
Thromboembolism”) AND
(“Biomarkers” OR “D-dimer”
OR “Fibrinogen” OR “Blood
Coagulation Disorders”)
187
SciELO
DeCS: “COVID-19”,
“Trombosis”, “Coagulopatía”,
“Marcadores Biológicos”
94
Google
Académico
“trombosis asociada a COVID-
19 marcadores de laboratorio”;
“fisiopatología coagulopatía
SARS-CoV-2”
143
Total
424
Fuente: Elaboración propia
La búsqueda y selección de artículos se efectuó
en tres fases consecutivas, siguiendo el flujo
establecido por la declaración PRISMA 2020:
➢ Identificación: se realizó la recopilación
inicial de todas las referencias obtenidas en
las bases de datos.
➢ Cribado: Se procedió a la eliminación de
duplicados y revisión de títulos y resúmenes
para aplicar los criterios de inclusión y
exclusión.
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➢ Elegibilidad: Se llevo a cabo la lectura
integra de los artículos seleccionados y
evaluación final por revisores
independientes.
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA 2020
Fuente: Elaboración propia
Las discrepancias se resolvieron mediante
consenso entre los revisores, y de un total de 79
artículos evaluados para determinar su
elegibilidad, 54 fueron excluidos; las
principales causas de exclusión fueron los
estudios fuera del ámbito temático (n=22), las
cartas al editor y editoriales (n=12) y las
publicaciones fuera del rango 2021-2025
(n=20), de modo que el proceso completo
culminó con la inclusión de 25 estudios que
cumplieron con la totalidad de los criterios
establecidos, conformando la base bibliográfica
de esta revisión sistemática, documentada
mediante un diagrama de flujo PRISMA 2020
(Figura 1).
Al tratarse de una revisión sistemática basada en
fuentes secundarias de acceso público, no se
requirió aprobación de un comité de ética en
investigación, dado que no se recolectaron datos
primarios de pacientes ni se realizaron
intervenciones sobre sujetos humanos. Se
garantizó la integridad científica del proceso
mediante la citación fiel y verificable de todas
las fuentes consultadas, el respeto a los
derechos de autor y de propiedad intelectual de
los estudios originales, y la ausencia de
manipulación, omisión selectiva o
tergiversación de los resultados reportados por
los autores primarios.
Resultados
A continuación, se presentan los resultados
extraídos de los 25 artículos finales integrados
en el estudio:
Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos descritos en los estudios incluidos
Autor y año
País
Mecanismo fisiopatológico
Raimondi et al., 2021
Argentina
Activación sistémica de la coagulación con formación y lisis de fibrina intravascular,
sumada a lisis directa de fibrina pulmonar mediada por uroquinasa
Castro et al., 2022
Argentina
Cardiotoxicidad directa mediada por ACE2, desbalance oferta-demanda de oxígeno
y miocarditis que convergen con los mecanismos protrombóticos del COVID-19
Conway et al., 2022
Estados Unidos
Disfunción endotelial, respuesta hiperinflamatoria con NETs y activación del
complemento, hipercoagulabilidad por disfunción de la proteína C, bajo el concepto
de inmunotrombosis
Matute Martínez y
Cañarte Vélez, 2023
Ecuador
Respuesta inmunitaria exagerada que altera la hemostasia y genera un estado
protrombótico en todos los lechos vasculares, incluso bajo anticoagulación
Sulbarán-Rodríguez
et al., 2023
Venezuela
Alteración de la tríada de Virchow potenciada por tormenta de citocinas, con exceso
de trombina y depósito de fibrina (RITAC)
Della Corte et al.,
2023
Italia
Regulación descendente de ACE2 con alteración del eje renina-angiotensina-
aldosterona y activación del estrés oxidativo vía NADPH
Martínez-Murillo y
Vargas-Ruiz, 2021
México
Desequilibrio entre actividades procoagulantes y anticoagulantes, con generación
elevada de trombina y fibrinólisis deteriorada por PAI-1 y TAFI
Samprathi y
Jayashree, 2021
India
Regulación descendente de ACE2 con tormenta de citocinas, formación de NETs y
activación endotelial, plaquetaria y monocítica
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Sengupta et al., 2024
India / EE. UU.
Tríada de Virchow adaptada: disfunción endotelial, hipercoagulabilidad por
activación plaquetaria y NETosis, flujo anormal por hiperviscosidad
Hong et al., 2021
China
Activación de vías comunes de coagulación e inflamación por tormenta de citocinas,
con expresión de factor tisular y factor de von Willebrand
Chen et al., 2022
Taiwán
Tormenta de citocinas con activación desmedida de la respuesta inmune, daño
endotelial y disfunción orgánica
Rezabakhsh et al.,
2021
Irán / Polonia
Internalización viral vía ACE2 en cardiomiocitos y endotelio, seguida de
hiperactividad inflamatoria (IL-6, TNF-α, INF-γ)
Kaiafa et al., 2022
Grecia
Desregulación del eje ACE2/RAAS y del sistema calicreína-cinina, con activación
endotelial, del complemento y de NETs
Becker et al., 2025
Estados Unidos
Inmunotrombosis mediada por NETs, endoteliitis, resistencia fibrinolítica y
persistencia de proteína spike en reservorios tisulares
Ma y Willey, 2022
Estados Unidos
Retroalimentación positiva entre inflamación y trombosis mediada por factor tisular,
NETosis y complemento
Baselga et al., 2022
España
Estado protrombótico con variante atípica de CID que contribuye al daño pulmonar
agudo
Ignacio-Ibarra et al.,
2021
México
Coagulopatía entendida como variante de la CID clásica, con predominio del
componente macrotrombótico venoso
Gorog et al., 2022
Reino Unido
Inmunotrombosis por inflamación excesiva, activación endotelial y plaquetaria,
NETosis y disfunción de la fibrinólisis
Ragnoli et al., 2023
Italia
Interacción entre activación plaquetaria, disfunción endotelial, tormenta de citocinas
y desregulación del eje renina-angiotensina
Trujillo-Araujo et al.,
2021
México
Hipercoagulabilidad por endotelitis inducida por el virus, con predominio del
componente de fibrina sobre el plaquetario
Iba et al., 2024
Japón /
multicéntrico
Inmunotrombosis intravascular con exposición de fosfatidilserina, liberación de
NETs y DAMPs, activación plaquetaria
Arreaga, 2022
Ecuador
(Cuenca)
Hipercoagulabilidad secundaria a respuesta macrofágica descontrolada, con
activación patológica de la trombina
Vera Bailon et al.,
2022
Ecuador
(Manabí)
Disfunción endotelial mediada por proceso inflamatorio dependiente de citocinas
Pérez Sánchez y
Delgado García,
2023
Ecuador
(Ambato)
Fibrinólisis sistémica de microtrombos con depósito de productos de degradación de
fibrina en el espacio alveolar
Pinos Cedeño et al.,
2022
Ecuador
(Ambato, Quito)
Tormenta de citocinas (IL-6, TNF-α) que activa de forma secundaria la cascada de
coagulación
Fuente: Elaboración propia
Análisis
Desde el punto de vista fisiopatológico, los
estudios revisados permiten establecer que la
trombosis asociada a COVID-19 no obedece a
un mecanismo único sino a la activación
simultánea de al menos tres vías
interconectadas: la disfunción endotelial
derivada de la unión viral al receptor ACE2, la
respuesta hiperinflamatoria con tormenta de
citocinas que eleva IL-6 y TNF-α, y la
inmunotrombosis mediada por la formación de
trampas extracelulares de neutrófilos,
activación plaquetaria con liberación de VWF y
supresión fibrinolítica por PAI-1. Este conjunto
de mecanismos distingue al cuadro de la
coagulación intravascular diseminada clásica y
lo sitúa como una entidad fisiopatológica propia
que compromete de forma simultánea el lecho
venoso, arterial y microvascular, con afectación
pulmonar, renal, cardíaca y neurológica
documentada en múltiples estudios de la
revisión, mientras que la alteración del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, la
sobreexpresión de moléculas protrombóticas
como P-selectina y angiopoyetina 2, y la
hiperviscosidad asociada a la inmovilización
completan un escenario que explica por qué la
trombosis puede presentarse incluso bajo
tratamiento anticoagulante, dato observado en
pacientes críticos de unidades de cuidados
intensivos.
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Tabla 3. Marcadores de laboratorio evaluados y valores de corte reportados
Autor y año
País
Marcadores evaluados
Valores de corte / hallazgo clínico
Raimondi et al., 2021
Argentina
Dímero D, procalcitonina
Dímero D ≥4 veces el límite superior normal como
predictor de mortalidad; procalcitonina entre 0,5 y 2,0
ng/mL
Castro et al., 2022
Argentina
Troponina ultrasensible (TnUs), BNP,
NT-proBNP
Valores estratificados por edad para excluir
insuficiencia cardíaca
Conway et al., 2022
Estados Unidos
Dímero D, fibrinógeno, PCR, P-
selectina, trombomodulina soluble,
EPCR, anticuerpos antifosfolípidos
Panel amplio sin punto de corte único, orientado a
inmunotrombosis
Matute Martínez y Cañarte
Vélez, 2023
Ecuador
Dímero D, TP, TTPA, recuento
plaquetario
Dímero D entre 553 y 1719 ng/mL según el estudio
citado
Sulbarán-Rodríguez et al.,
2023
Venezuela
Dímero D, ferritina, LDH
Dímero D elevado en 27% de los casos, ferritina en
22,9%, LDH en 14,7%
Della Corte et al., 2023
Italia
Dímero D, trombina, P-selectina
soluble, citocinas inflamatorias
Dímero D con sensibilidad hasta 80% y VPN cercano
a 100%
Martínez-Murillo y Vargas-
Ruiz, 2021
México
Dímero D, fibrinógeno, factor VIII,
anticoagulante lúpico, antitrombina,
tPA, PAI-1, TAFI
Dímero D >3000 ng/mL como indicador de mal
pronóstico
Samprathi y Jayashree, 2021
India
D-dímero, fibrinógeno, PDF, TP,
TTPA, troponina, NT-proBNP,
ferritina, IL-6, PCR, procalcitonina,
NLR
Panel amplio orientado a población pediátrica
Sengupta et al., 2024
India / EE. UU.
Dímero D, fibrinógeno, plaquetas, TP,
TTPA, antitrombina, proteína C
activada, proteína S
Panel dirigido a evaluación de vías anticoagulantes
naturales
Hong et al., 2021
China
IL-6, PCR, LDH, dímero D, recuento
plaquetario, TP, TTPA, fibrinógeno,
ferritina
Combinación como indicador de progresión hacia CID
Chen et al., 2022
Taiwán
IL-6, IL-1β, TNF-α, PCR,
procalcitonina, ferritina, NLR, dímero
D, troponina, NT-proBNP, LDH, lactato
Panel inflamatorio-trombótico combinado
Rezabakhsh et al., 2021
Irán / Polonia
Troponina I/T, CK-MB, mioglobina,
NT-proBNP/BNP, dímero D, PT/aPTT,
RDW, MDW, PCR, homocisteína
Enfocado en daño cardiovascular concomitante
Kaiafa et al., 2022
Grecia
Dímero D, fibrinógeno, PT, aPTT,
plaquetas, proteína C, proteína S,
antitrombina III, factor de von
Willebrand
Panel de coagulación completo
Becker et al., 2025
Estados Unidos
Dímero D, recuento plaquetario, MPO-
DNA, histona H3 citrulinada,
marcadores de NETosis
Dímero D >5 veces el límite normal; plaquetas
<150×10⁹/L
Ma y Willey, 2022
Estados Unidos
Dímero D, fibrinógeno, factor de von
Willebrand, PCR, ferritina, IL-6, IL-1β,
factor tisular, complemento
Panel inflamatorio-trombótico sin corte único
reportado
Baselga et al., 2022
España
Dímero D, fibrinógeno, TP, TTPA,
linfopenia
Dímero D ≥0,5 mg/L; >2 mg/mL asociado con mayor
mortalidad
Ignacio-Ibarra et al., 2021
México
Dímero D, TP, plaquetas, fibrinógeno,
linfopenia, LDH
Dímero D >3 a 4 veces el valor de referencia; plaquetas
<100×10⁹/L
Gorog et al., 2022
Reino Unido
Dímero D, fibrinógeno, TP, TTPA, IL-
6, PCR, plaquetas, P-selectina soluble,
CD40L, factor de von Willebrand,
ADAMTS13, PAI-1, tPA, NETs
Consenso internacional sin corte único
Ragnoli et al., 2023
Italia
Dímero D, fibrinógeno, IL-6, TP, P-
selectina, factor de von Willebrand,
PAI-1, histonas circulantes
Panel orientado a inmunotrombosis
Trujillo-Araujo et al., 2021
México
Dímero D, TTPa, LDH, plaquetas
Dímero D: mediana 0,62 mg/L en casos frente a 0,43
mg/L en controles (p=0,041); TTPa: 38,6 s frente a
30,7 s (p=0,046)
Iba et al., 2024
Japón / multicéntrico
Dímero D, TP/INR, plaquetas,
fibrinógeno, factor VIII, factor de von
Willebrand
Dímero D sin estándar internacional, aumento >2
veces asociado a riesgo trombótico
Ciencia y Educación
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Arreaga, 2022
Ecuador (Cuenca)
Dímero D, plaquetas, linfocitos, PDF,
fibrinógeno, TP
Dímero D >1,5 µg/mL asociado a mayor riesgo
trombótico
Vera Bailon et al., 2022
Ecuador (Manabí)
Dímero D, TP, TTPa, fibrinógeno, PDF
Dímero D entre 0,25 y 5,0 µg/mL según autor
Pérez Sánchez y Delgado
García, 2023
Ecuador (Ambato)
Dímero D, PCR, LDH
Dímero D con vida media de 6-8 horas; valores entre
0,5 y 2,0 mg/L
Pinos Cedeño et al., 2022
Ecuador (Ambato,
Quito)
Dímero D, PCR, ferritina, LDH,
procalcitonina, NLR
Dímero D ≥4 veces el valor normal; PCR >10 mg/L;
LDH >250 U/L; NLR ≥3
Fuente: Elaboración propia. Los valores de corte del dímero D fueron reportados según los criterios
utilizados en cada estudio original. Las diferencias en unidades, métodos analíticos, poblaciones
estudiadas y límites de referencia impiden establecer una comparación directa entre los puntos de
corte.
Análisis
En cuanto a los marcadores de laboratorio, la
evidencia acumulada en esta revisión confirma
que el dímero D es el biomarcador con mayor
convergencia entre los estudios analizados y el
de mayor peso pronóstico, aunque su utilidad se
ve limitada por una especificidad baja dado que
también se eleva en condiciones no trombóticas,
por lo que los umbrales propuestos variaron
según el diseño y la población de cada estudio,
con cortes que oscilaron entre >1,5 µg/mL y >6
veces el valor normal como predictores de
complicaciones graves y mortalidad, lo que
subraya la necesidad de interpretar su valor
dentro de un panel integrado y no de forma
aislada. El fibrinógeno, el TP, el TTPa y el
recuento plaquetario completan ese panel
básico, mientras que la IL-6, la ferritina, la
procalcitonina, la troponina y la razón
neutrófilo-linfocito amplían su capacidad
predictiva en fases avanzadas de la enfermedad,
ya que la evaluación seriada de estos
marcadores, más que su medición puntual,
ofrece la mejor capacidad para anticipar el
deterioro clínico y orientar decisiones
terapéuticas como el inicio o la intensificación
de la anticoagulación.
Tabla 4. Complicaciones trombóticas descritas en los 25 estudios incluidos
Autor y año
País
Complicación trombótica documentada
Raimondi et al., 2021
Argentina
Coagulación intravascular diseminada, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, accidente
cerebrovascular
Castro et al., 2022
Argentina
Lesión miocárdica aguda y crónica, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, tromboembolismo venoso,
arritmias
Conway et al., 2022
Estados
Unidos
Microtrombos y macrotrombos pulmonares, renales, cerebrales y cutáneos (COVID toe), trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar, infarto de miocardio
Matute Martínez y Cañarte
Vélez, 2023
Ecuador
Tromboembolismo venoso y trombosis venosa profunda, en pacientes críticos de UCI
Sulbarán-Rodríguez et al.,
2023
Venezuela
Trombosis venosa superficial y profunda, trombosis arterial, accidente cerebrovascular isquémico, trombosis
mesentérica, tromboembolismo pulmonar
Della Corte et al., 2023
Italia
Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, microtrombosis alveolar (hasta nueve veces más frecuente que
en influenza H1N1)
Martínez-Murillo y
Vargas-Ruiz, 2021
México
Trombosis venosa, tromboembolia pulmonar, trombosis arterial, trombosis del seno venoso cerebral asociada a
vacunación (VITT)
Samprathi y Jayashree,
2021
India
Trombosis pulmonar, microtrombos alveolares, complicaciones trombóticas sistémicas, afectación cardíaca
asociada a MIS-C
Sengupta et al., 2024
India / Estados
Unidos
Trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar, trombosis arterial (ACV, IAM), trombocitopenia
trombótica inducida por vacuna
Hong et al., 2021
China
Tromboembolismo venoso multiorgánico, complicaciones asociadas a coagulación intravascular diseminada en
casos graves
Chen et al., 2022
Taiwán
Tromboembolismo, coagulación intravascular diseminada, disfunción multiorgánica, síndrome inflamatorio
multisistémico
Rezabakhsh et al., 2021
Irán / Polonia
Injuria miocárdica, arritmias, coagulopatía con formación de trombos, tromboembolismo venoso
Kaiafa et al., 2022
Grecia
Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada, coagulopatía inducida
por sepsis, microangiopatía trombótica
Becker et al., 2025
Estados
Unidos
Trombosis venosa, arterial y microvascular en múltiples órganos, accidente cerebrovascular de gran vaso,
trombosis de senos venosos cerebrales
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Ma y Willey, 2022
Estados
Unidos
Tromboembolismo venoso, síndrome de dificultad respiratoria aguda, falla multiorgánica, coagulación
intravascular diseminada
Baselga et al., 2022
España
Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, coagulación intravascular diseminada, ictus, infarto
de miocardio, isquemia de miembros
Ignacio-Ibarra et al., 2021
México
Trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar, enfermedad tromboembólica venosa
Gorog et al., 2022
Reino Unido
Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, infarto de miocardio, ictus, trombosis inducida por
vacuna (VITT)
Ragnoli et al., 2023
Italia
Trombosis venosa y arterial, ictus, infarto de miocardio, microtrombosis pulmonar, coagulación intravascular
diseminada, VITT
Trujillo-Araujo et al., 2021
México
Trombosis arterial (17,5%) y trombosis venosa (8,8%), con mayor mortalidad en la forma venosa
Iba et al., 2024
Japón /
multicéntrico
Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, microtrombosis pulmonar, renal y del sistema nervioso central,
síndrome antifosfolípido
Arreaga, 2022
Ecuador
(Cuenca)
Tromboembolismo venoso, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, coagulación intravascular
diseminada en casos graves
Vera Bailon et al., 2022
Ecuador
(Manabí)
Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, tromboembolismo venoso sintomático y asintomático,
coagulación intravascular diseminada
Pérez Sánchez y Delgado
García, 2023
Ecuador
(Ambato)
Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, coagulación intravascular diseminada
Pinos Cedeño et al., 2022
Ecuador
(Ambato,
Quito)
Lesión cardíaca aguda asociada a alteración del dímero D, complicaciones trombóticas ligadas a
hipercoagulabilidad
Fuente: Elaboración propia
Análisis
La trombosis venosa profunda y el
tromboembolismo pulmonar emergen como los
eventos de mayor recurrencia en el conjunto de
la evidencia, presentes en la mayoría de los
reportes internacionales y también en los cinco
estudios ecuatorianos de la muestra, lo que
confirma un patrón trombótico convergente
entre contextos geográficos distintos y niveles
de desarrollo sanitario diferentes. Junto a este
eje venoso-pulmonar aparece un segundo grupo
de complicaciones vinculadas al componente
arterial y cardiovascular, con lesión miocárdica,
infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular reportados de forma
consistente, mientras que la coagulación
intravascular diseminada actúa como desenlace
común en los cuadros más graves, descrita en
casi la mitad de los artículos analizados como el
punto de convergencia final de la cascada
protrombótica. Un tercer patrón particular
corresponde a las complicaciones asociadas a
vacunación (VITT), señaladas en estudios de
países con programas de inmunización masiva
y vigilancia farmacológica activa, ausencia que
en el subgrupo ecuatoriano no refleja menor
incidencia real sino la falta de sistemas de
farmacovigilancia con capacidad de detectar
este tipo de eventos.
Discusión
Mecanismos fisiopatológicos de la trombosis
venosa y arterial en COVID-19
Los hallazgos de esta revisión coinciden con lo
planteado por Conway, E. et al. (2022), quienes
sostienen que la trombosis asociada a COVID-
19 constituye una entidad fisiopatológica
distinta de la coagulación intravascular
diseminada clásica, sustentada en la
concurrencia simultánea de disfunción
endotelial, inmunotrombosis y activación
plaquetaria. Esta postura es reforzada por
Ragnoli, B. et al. (2023) e Iba, T. et al. (2024),
quienes documentan la participación de las
trampas extracelulares de neutrófilos y la
supresión fibrinolítica como elementos
diferenciadores frente a otras coagulopatías
infecciosas. En contraste, Vlasov, T. y Yashin,
S. (2022) atribuyen la trombosis a la tríada de
Virchow sin incorporar de forma explícita el
componente inmunológico propio del SARS-
CoV-2, lo que deja su modelo como insuficiente
frente a la evidencia acumulada en los estudios
incluidos, en los que la respuesta inmunitaria
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aparece como el eje articulador de los tres
mecanismos clásicos y no como un factor
accesorio.
La vía de la disfunción endotelial mediada por
el receptor ACE2 encuentra respaldo en Della,
V. et al. (2023) y en Samprathi, M. y Jayashree,
M. (2021), quienes describen la regulación
descendente del receptor como el punto de
partida de la cascada protrombótica en
poblaciones adultas y pediátricas por igual.
Rezabakhsh, A. et al. (2021) amplían esta
perspectiva al señalar que la internalización
viral en cardiomiocitos y endotelio explica de
forma simultánea el daño cardiovascular y la
coagulopatía secundaria, en línea con lo
descrito por Loo, J. et al. (2021) sobre los
mecanismos biológicos de la inmunotrombosis.
La coincidencia entre estudios centrados en
poblaciones tan distintas, desde pacientes
pediátricos hasta adultos con compromiso
cardíaco, respalda la idea de que la vía ACE2
opera como un mecanismo transversal más que
como un hallazgo específico de un subgrupo
clínico particular.
La persistencia de eventos trombóticos incluso
bajo tratamiento anticoagulante, documentada
por Becker, R. et al. (2025) y por Gorog, D. et
al. (2022), contrasta con la propuesta de manejo
clínico de Ignacio, G. et al. (2021), que aborda
la coagulopatía como una variante de la CID
clásica susceptible de control mediante
anticoagulación convencional. Esta diferencia
sugiere que los mecanismos de resistencia
fibrinolítica y de reservorio tisular de proteína
spike, señalados por Becker, R. et al. (2025), no
estaban del todo caracterizados en las
propuestas terapéuticas más tempranas de la
pandemia. Ma, L. y Willey, J. (2022) coinciden
en que la retroalimentación positiva entre
inflamación y trombosis limita la eficacia de
intervenciones dirigidas a un solo componente
de la cascada, lo que refuerza la necesidad de
esquemas terapéuticos combinados frente a la
coagulopatía asociada a COVID-19.
Marcadores de laboratorio para la detección
y el seguimiento de la coagulopatía
El consenso encontrado en torno al dímero D
como marcador de mayor peso pronóstico
coincide con lo reportado por Gómez, J. et al.
(2021), quienes lo asocian con una mortalidad
hospitalaria de hasta 42% cuando se combina
con un puntaje elevado de coagulopatía
inducida por sepsis. La declaración de consenso
de Gorog, D. et al. (2022) respalda esta
jerarquía al posicionar al dímero D como eje de
cualquier panel diagnóstico frente a otros
biomarcadores emergentes. Sin embargo, la
variabilidad de los puntos de corte identificada
en los 25 estudios incluidos, que osciló entre 1,5
µg/mL y valores superiores a seis veces el límite
normal, contrasta con la pretensión de
estandarización internacional que plantean
Gorog, D. et al. (2022), lo que evidencia que la
utilidad clínica del marcador está respaldada
por la evidencia, pero su aplicación mediante un
corte universal todavía no lo está.
El panel complementario integrado por
fibrinógeno, tiempo de protrombina, TTPa y
recuento plaquetario cuenta con respaldo
consistente en Kaiafa, G. et al. (2022) y en
Sengupta, T. et al. (2024), quienes lo describen
como necesario para interpretar el dímero D
dentro de un contexto más amplio y no de forma
aislada. Baselga, M. et al. (2022) coinciden en
que valores de dímero D superiores a 2 mg/mL
se asocian con mayor mortalidad, cifra cercana
a la reportada en otros estudios de la muestra, lo
que sugiere cierta convergencia en los umbrales
de mayor gravedad pese a la dispersión general.
En contraste, Trujillo, A. et al. (2021)
documentan diferencias significativas entre
casos y controles con medianas de dímero D
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bajas, lo que indica que incluso elevaciones
moderadas del marcador pueden tener valor
diagnóstico en poblaciones específicas, matiz
que los estudios centrados en umbrales altos no
logran capturar.
Los marcadores inflamatorios, entre ellos IL-6,
ferritina, PCR y el índice neutrófilo-linfocito,
muestran capacidad predictiva creciente en
fases avanzadas de la enfermedad según Hong,
L. et al. (2021) y Chen, C. et al. (2022), quienes
los vinculan con la progresión hacia
coagulación intravascular diseminada en los
casos más graves. Pinos, M. et al. (2022)
confirman esta tendencia en el contexto
ecuatoriano al reportar puntos de corte
específicos para PCR y LDH asociados a
mortalidad, en concordancia con los hallazgos
internacionales. Rezabakhsh, A. et al. (2021),
en cambio, otorgan mayor peso a marcadores de
daño cardiovascular directo como la troponina
y el NT-proBNP por encima del panel
inflamatorio general, lo que plantea que la
selección de marcadores debe ajustarse al
órgano de mayor compromiso clínico en cada
paciente y no depender de un panel único
aplicable a toda la población.
Complicaciones trombóticas documentadas
La predominancia de trombosis venosa
profunda y tromboembolismo pulmonar en los
estudios ecuatorianos de la muestra es
coherente con lo descrito por Garzón, D. et al.
(2021) en el Hospital General del Sur de Quito,
donde el dímero D elevado se asoció de forma
determinante con la mortalidad tanto en
pacientes de UCI como de hospitalización
general. Matute, A. y Cañarte, J. (2023) y
Arreaga, C. (2022) refuerzan este patrón al
documentar el mismo tipo de complicaciones en
pacientes críticos de otras ciudades del país. A
escala internacional, Kaiafa, G. et al. (2022) y
Baselga, M. et al. (2022) reportan un espectro
de complicaciones más amplio que incluye ictus
e isquemia de miembros, lo que sugiere que la
vigilancia clínica en los centros ecuatorianos de
la muestra pudo concentrarse en los eventos
venosos y pulmonares en detrimento de otras
complicaciones vasculares menos exploradas.
La ausencia de protocolos consensuados de
profilaxis y tratamiento señalada por
Moyolema, V. y Pinos, M. (2022) coincide con
la advertencia de Quizhpea, E. et al. (2022)
sobre la vulnerabilidad clínica de los pacientes
ecuatorianos hospitalizados sin una
estratificación temprana basada en marcadores
de laboratorio. Esta brecha diagnóstica no
parece exclusiva del contexto ecuatoriano, ya
que Rocha, A. y Sánchez, J. (2025) documentan
una limitación similar en el seguimiento
sistemático de marcadores de coagulación en
distintos centros de Brasil, lo que apunta a una
dificultad compartida en la región
latinoamericana más que a una debilidad
institucional aislada. La convergencia entre
ambos países refuerza la necesidad de
protocolos regionales que trasciendan las
iniciativas locales aisladas.
En contraste con este panorama, la ausencia de
reportes de trombosis inducida por vacuna
(VITT) en los estudios ecuatorianos de la
muestra difiere de su documentación
consistente en estudios de Reino Unido y de
países con programas de inmunización masiva,
como los de Gorog, D. et al. (2022) y Sengupta,
T. et al. (2024). Esta diferencia sugiere que la
capacidad de vigilancia farmacológica activa, y
no la ausencia real del fenómeno, explica la
falta de reportes nacionales sobre este tipo de
complicación. Becker, R. et al. (2025)
coinciden en que la detección de eventos
trombóticos poco frecuentes como el VITT
depende de sistemas de farmacovigilancia
robustos, condición que todavía no está
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 11.1
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consolidada en las unidades de salud pública
ecuatorianas incluidas en esta revisión.
Esta revisión presenta limitaciones que
conviene señalar para contextualizar el alcance
de sus resultados. La búsqueda se restringió a
tres bases de datos, lo que pudo excluir
literatura relevante indexada en otras fuentes
biomédicas, y se limitó a publicaciones en
español e inglés, lo que introduce un posible
sesgo de idioma. La heterogeneidad en los
diseños de los 25 estudios incluidos, que
combinan revisiones narrativas, guías de
recomendación, estudios de casos y controles y
reportes descriptivos, impidió realizar un
metaanálisis cuantitativo y limitó la
comparación directa entre poblaciones. Por
último, la representación de estudios
ecuatorianos, aunque relevante para los fines de
la revisión, corresponde a un número reducido
de centros hospitalarios concentrados en pocas
ciudades, lo que limita la posibilidad de
generalizar los hallazgos a la totalidad de las
unidades de salud pública del país.
Conclusiones
La evidencia analizada permite concluir que la
trombosis asociada a COVID-19 responde a un
mecanismo fisiopatológico propio, sustentado
en la interacción simultánea entre la disfunción
endotelial inducida por la unión viral al receptor
ACE2, la tormenta de citocinas y la
inmunotrombosis mediada por la formación de
trampas extracelulares de neutrófilos y la
activación plaquetaria. Este modelo se aparta de
la coagulación intravascular diseminada clásica
y explica por qué la trombosis puede
comprometer de forma simultánea el lecho
venoso, arterial y microvascular, con afectación
pulmonar, renal, cardíaca y neurológica
documentada de manera consistente en los
estudios revisados, incluso en pacientes bajo
tratamiento anticoagulante activo.
El dímero D constituye el biomarcador de
mayor peso pronóstico dentro del panel de
coagulación empleado en COVID-19, aunque
su especificidad limitada exige interpretarlo
junto con fibrinógeno, tiempo de protrombina,
TTPa y recuento plaquetario, además de los
marcadores inflamatorios IL-6, ferritina, PCR y
el índice neutrófilo-linfocito en las fases más
avanzadas de la enfermedad. La variabilidad de
los puntos de corte identificada entre los
estudios confirma que la utilidad clínica del
dímero D está respaldada por la evidencia, pero
que todavía no existe un umbral universal
aplicable a toda la población, lo que hace
necesaria su evaluación seriada dentro de un
panel integrado y no como valor aislado.
Las complicaciones trombóticas documentadas
en los estudios incluidos muestran un
predominio de la trombosis venosa profunda y
el tromboembolismo pulmonar, patrón que se
repite tanto en la evidencia internacional como
en los estudios ecuatorianos de la muestra. La
escasa cuantificación de la prevalencia dentro
de estos últimos, sumada a la ausencia de
protocolos consensuados de profilaxis y
tratamiento, confirma una brecha diagnóstica en
las unidades de salud pública del país que no
responde a una menor incidencia real del
fenómeno, sino a limitaciones estructurales en
el registro sistemático de estos eventos y en la
vigilancia farmacológica de complicaciones
asociadas a intervenciones terapéuticas.
Por último, la trombosis en COVID-19 es una
complicación multifactorial cuya detección
oportuna depende de la articulación entre el
conocimiento fisiopatológico disponible y el
uso sistemático de marcadores de laboratorio
accesibles en el contexto ecuatoriano. La
estratificación temprana del riesgo trombótico
mediante el dímero D y otros parámetros del
panel de coagulación puede contribuir a la
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Vol. 7 No. 11.1
Edición Especial XI 2026
Página 459
identificación oportuna de pacientes con mayor
riesgo de complicaciones y apoyar la toma de
decisiones clínicas. En este contexto, resulta
pertinente considerar protocolos estandarizados
de monitoreo y registro que permitan mejorar la
identificación y seguimiento de los eventos
trombóticos.
Agradecimientos
Expresamos nuestro agradecimiento a la
Universidad Nacional de Chimborazo, por el
apoyo académico brindado durante el desarrollo
de este trabajo, así como a los docentes y
personas que contribuyeron a la realización de
esta revisión sistemática.
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