Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 4.1
Edición Especial IV 2026
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DETERMINANTES METABÓLICOS DE LA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: EL
PAPEL DE LA OBESIDAD Y LA HIPERGLICEMIA
METABOLIC FACTORS IN BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA: THE ROLE OF
OBESITY AND HYPERGLYCEMIA
Autores: ¹Paúl Roberto Salazar Robalino, ²Carlos Eduardo Quezada Narváez.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-5387-4057
²ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-1884-6463
¹E-mail de contacto: paulsr0988@gmail.com
²E-mail de contacto: cquezada0936@uta.edu.ec
Afiliación:¹*²*Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
Articulo recibido: 21 de Abril del 2026
Articulo revisado: 24 de Abril del 2026
Articulo aprobado: 28 de Abril del 2026
¹Médico General, egresado de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador), con 7 años de experiencia laboral. Posgradista de Cirugía
General, Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
²Médico General, egresado de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador), con 4 años de experiencia laboral. Posgradista de Cirugía
General, Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
Resumen
El objetivo del presente estudio fue sintetizar la
evidencia disponible sobre la asociación entre
la obesidad, la hiperglicemia y el desarrollo y
progresión de la hiperplasia prostática benigna
en hombres adultos para lo cual se realizó una
revisión sistemática siguiendo los lineamientos
PRISMA 2020, la búsqueda se efectuó en bases
de datos internacionales, seleccionando 15
estudios publicados entre 2019 al 2026 que
cumplieron criterios de calidad metodológica,
evaluados mediante la escala de Newcastle-
Ottawa. Los resultados evidenciaron una
asociación consistente entre el incremento del
índice de masa corporal y el aumento del
volumen prostático, observándose que los
sujetos con obesidad presentan un riesgo mayor
de agrandamiento glandular. Asimismo, la
hiperglicemia crónica y la diabetes mellitus se
relacionaron con mayor severidad de los
síntomas urinarios y mayores volúmenes
prostáticos en comparación con sujetos con
valores normales de glucosa, los mecanismos
fisiopatológicos que fueron identificados
incluyen procesos inflamatorios sistémicos y
alteraciones en la dinámica celular del tejido
prostático. Se concluye que la obesidad y la
hiperglicemia constituyen determinantes
metabólicos relevantes en la progresión de la
hiperplasia prostática benigna, estos hallazgos
resaltan la importancia de incorporar el control
metabólico como estrategia preventiva en la
práctica clínica, aunque se requieren estudios
longitudinales que permitan confirmar su
impacto a largo plazo.
Palabras clave: Obesidad, Hiperglicemia,
Síndrome metabólico, Volumen prostático,
Síntomas urinarios.
Abstract
The objective of this study was to synthesize
the available evidence on the association
between obesity, hyperglycemia, and the
development and progression of benign
prostatic hyperplasia in adult men; to this end,
a systematic review was conducted in
accordance with the PRISMA 2020 guidelines.
The search was conducted in international
databases, selecting 15 studies published
between 2019 and 2026 that met
methodological quality criteria, as assessed
using the Newcastle-Ottawa Scale. The results
demonstrated a consistent association between
an increase in body mass index and an increase
in prostate volume, showing that obese subjects
have a higher risk of prostate enlargement. It is
concluded that obesity and hyperglycemia are
significant metabolic determinants in the
progression of benign prostatic hyperplasia;
these findings highlight the importance of
incorporating metabolic control as a preventive
strategy in clinical practice, although
longitudinal studies are needed to confirm their
long-term impact.
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Keywords: Obesity, Hyperglycemia,
Metabolic syndrome, Prostate volume,
Urinary symptoms.
Sumário
O objetivo do presente estudo foi sintetizar as
evidências disponíveis sobre a associação entre
obesidade, hiperglicemia e o desenvolvimento
e a progressão da hiperplasia benigna da
próstata em homens adultos; para isso, foi
realizada uma revisão sistemática seguindo as
diretrizes PRISMA 2020, a pesquisa foi
realizada em bancos de dados internacionais,
selecionando-se 15 estudos publicados entre
2019 e 2026 que atenderam aos critérios de
qualidade metodológica, avaliados pela escala
de Newcastle-Ottawa. Os resultados
evidenciaram uma associação consistente entre
o aumento do índice de massa corporal e o
aumento do volume prostático, observando-se
que os indivíduos com obesidade apresentam
um risco maior de aumento da próstata.
Conclui-se que a obesidade e a hiperglicemia
constituem fatores metabólicos relevantes na
progressão da hiperplasia benigna da próstata;
esses achados destacam a importância de
incorporar o controle metabólico como
estratégia preventiva na prática clínica, embora
sejam necessários estudos longitudinais para
confirmar seu impacto a longo prazo.
Palavras-chave: Obesidade, Hiperglicemia,
Síndrome metabólica, Volume prostático,
Sintomas urinários.
Introducción
La hiperplasia prostática benigna (HPB)
constituye un diagnóstico histológico
caracterizado por la proliferación no maligna de
las células epiteliales y del estroma
fibromuscular dentro de la zona de transición
prostática y el área periuretral, este crecimiento
celular desregulado provoca un agrandamiento
progresivo de la glándula que, clínicamente, se
traduce en una obstrucción de la salida de la
vejiga y en la manifestación de síntomas del
tracto urinario inferior (STUI) (Bortnick, E., et
al. 2020). Estos síntomas, que incluyen nicturia,
urgencia miccional, flujo débil e intermitencia,
no solo deterioran la calidad de vida de los
pacientes, sino que incrementan el riesgo de
complicaciones graves como la retención
urinaria aguda, infecciones recurrentes,
insuficiencia renal y una mayor predisposición
a caídas y fracturas en adultos mayores
(Bouhadana, D., et al. 2020).
A nivel epidemiológico, la HPB es una
condición asociada a nivel mundial con el
envejecimiento masculino por lo que se estima
que la prevalencia histológica aumenta con la
edad, presentándose en un 8% de los hombres
entre 31 y 40 años, escalando a un 50% en la
sexta década de vida y superando el 80-90% en
aquellos mayores de 80 años (Csikós, E., et al.
2021). De acuerdo con el estudio Global Burden
of Disease 2019, la carga mundial de HPB ha
crecido de manera alarmante pasando de 51.1
millones de casos en el año 2000 a 94 millones
en 2019, lo que representa un incremento del
70.5% en dos décadas lo cual se atribuye
principalmente al envejecimiento poblacional y
a la mayor longevidad a nivel mundial (Devlin,
C., et al. 2020).
En Latinoamérica, las proyecciones sugieren un
aumento del 50% en la demanda de servicios
urológicos relacionados con STUI/HPB para la
próxima década, en México, por ejemplo, se ha
reportado que el 61% de los hombres presentan
síntomas prostáticos a partir de los 55 años y el
35% de los mayores de 60 años cuentan con un
diagnóstico formal de crecimiento prostático
(Inamura, S., et al. 2024). Respecto a Ecuador,
los datos del estudio revelan una tendencia
preocupante: entre los años 2000 y 2019, el
número de casos prevalentes en el país aumentó
de 170,000 a 315,000, lo que representa un
crecimiento del 85.8%, una de las tasas más
altas de la región andina (Johnstone, J., et al.
2021). A pesar de este aumento en el número de
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casos, la falta de políticas de salud pública
enfocadas en determinantes modificables
subraya la urgencia de investigar factores de
riesgo prevenibles más allá de la edad (Sandhu,
J., et al. 2023).
Tradicionalmente, la etiología de la HPB se ha
centrado en el papel fundamental de los
andrógenos y el envejecimiento, el paradigma
dominante sostiene que la enzima 5-alfa
reductasa convierte la testosterona en
dihidrotestosterona (DHT), un metabolito con
una afinidad mayor por el receptor de
andrógenos, lo que estimula la proliferación
celular y la diferenciación del tejido prostático
(Kaltsas, A., et al. 2025).
Sin embargo, la evidencia contemporánea
indica que el desequilibrio androgénico es solo
un componente de un proceso mucho más
complejo, con el envejecimiento, se produce
una "reprogramación" tisular que involucra:
➢ Inflamación crónica: La infiltración de
leucocitos y la secreción de citoquinas
proinflamatorias actúan como mediadores
que promueven un ciclo perpetuo de daño
tisular y remodelación.
➢ Estrés oxidativo: El exceso de especies
reactivas de oxígeno daña el ADN celular y
activa señales de crecimiento que favorecen
la hiperplasia del estroma y el epitelio.
➢ Alteraciones en la homeostasis celular:
Procesos como la disfunción mitocondrial, la
senescencia celular y el agotamiento de los
telómeros en las células progenitoras
contribuyen a la pérdida del control del ciclo
celular.
Los principales mecanismos fisiopatológicos
implicados se resumen en la (Figura 1).
Figura 1: Mecanismos fisiopatológicos que
relacionan la obesidad y la hiperglicemia con
la hiperplasia prostática benigna.
Fuente: Elaboración propia
En la última década, la HPB ha sido
reclasificada por diversos autores como una
enfermedad metabólica del envejecimiento
masculino (Launer, B., et al. 2020). El síndrome
metabólico (MetS), definido por la co-
ocurrencia de obesidad central, hipertensión,
dislipidemia e hiperglicemia, se ha consolidado
como un factor determinante en la progresión
del volumen prostático (VP) y la severidad de
los STUI, la obesidad actúa como un potente
motor de la HPB a través de mecanismos
sistémicos y locales (Miernik, A., et al. 2020):
➢ Estado Proinflamatorio: El tejido adiposo
disfuncional secreta adipocinas y citoquinas
como el TNF-α e IL-6, que promueven la
fibrosis prostática y la proliferación del
estroma.
➢ Impacto en el volumen: Estudios
longitudinales han demostrado que por cada
aumento de 1 kg/m² en el índice de masa
corporal (IMC), el volumen prostático se
incrementa en promedio 0.41 ml y los
hombres con un IMC >35 kg/m² tienen un
riesgo 3.5 veces mayor de agrandamiento
prostático.
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➢ Desbalance de esteroides: La obesidad
incrementa la actividad de la aromatasa
periférica elevando los niveles de
estrógenos, y alterando la relación
estrógeno/testosterona, lo que favorece un
microambiente proliferativo en la próstata.
El estado de descontrol glicémico ha emergido
como un predictor crítico de la necesidad de
cirugía por HPB donde la elevación crónica de
la glucosa en ayunas activa las vías metabólicas
deletéreas (Parsons, J., et al. 2020):
➢ Hiperinsulinemia y el Eje IGF-1: La
insulina, al ser estructuralmente similar al
factor de crecimiento similar a la insulina
tipo 1 (IGF-1), actúa de forma mitogénica
directa sobre las células prostáticas y reduce
la producción de proteínas de unión a IGF-1,
aumentando su biodisponibilidad y
estimulando la proliferación.
➢ Epitelio-Mesénquima: Se ha demostrado in
vitro que los ambientes de alta glucosa
promueven que las células epiteliales
prostáticas adopten características
mesenquimales aumentando la rigidez tisular
y el volumen glandular.
➢ Impacto Clínico: Los pacientes diabéticos
presentan volúmenes prostáticos mayores y
puntuaciones IPSS más altas en comparación
con los normoglicémicos diferencia media
ponderada de 9.80 ml en VP y 3.17 puntos
en IPSS (Zhang, L., et al. 2019).
A pesar de la sólida base teórica, la evidencia
clínica presenta una notable heterogeneidad,
mientras algunos estudios reportan una
correlación lineal clara entre la glucosa en
ayunas y el riesgo de HPB, otros sugieren que
esta asociación se desvanece en pacientes
mayores de 70 años o en aquellos que reciben
medicación antidiabética como la metformina
(Vickman, R., et al. 2019). Asimismo, existe
una falta de síntesis sistemática actualizada que
integre hallazgos regionales con los nuevos
biomarcadores metabólicos como el índice
TyG-BMI, esta dispersión de resultados impide
la consolidación de guías de práctica clínica que
incorporen el manejo metabólico como una
estrategia preventiva formal en urología
(Siqueira, M. 2025).
Figura 2: Relación entre obesidad,
hiperglicemia y los mecanismos
fisiopatológicos involucrados en la hiperplasia
prostática benigna.
Fuente: Elaboración propia
La presente revisión se justifica por la necesidad
apremiante de transitar desde un manejo
puramente sintomático de la HPB hacia una
estrategia preventiva e integral, dado que la
obesidad y la hiperglicemia son factores de
riesgo modificables, su identificación temprana
permitiría (Figura 2):
1. Relevancia clínica: Identificar subgrupos de
pacientes con alto riesgo de progresión
rápida hacia la cirugía mediante el monitoreo
de parámetros metabólicos.
2. Prevención y tratamiento: La evidencia
preliminar sugiere que la reducción del peso
corporal y el control glicémico estricto
pueden estabilizar o incluso reducir el
volumen prostático, ofreciendo una
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alternativa no invasiva para el manejo a largo
plazo.
3. Salud pública: En países con alta prevalencia
de trastornos metabólicos como Ecuador y el
resto de Latinoamérica, comprender este
vínculo es esencial para reducir la carga
económica sobre los sistemas de salud y
mejorar la longevidad activa del hombre
adulto (Phua, T. 2021).
El objetivo central de este trabajo es sintetizar y
analizar la evidencia disponible sobre la
asociación entre la obesidad, la hiperglicemia y
el desarrollo y progresión de la hiperplasia
prostática benigna, profundizando en los
mecanismos moleculares subyacentes y
evaluando su impacto en la severidad de la
sintomatología urinaria. A partir de lo expuesto,
se plantea la siguiente pregunta clave de
investigación, ¿En qué medida la obesidad
central y el estado de descontrol glicémico
actúan como determinantes independientes y
sinérgicos en el incremento del volumen
prostático y la severidad de los síntomas
urinarios en hombres mayores de 50 años y cuál
es el potencial preventivo de su control
metabólico?
Materiales y Métodos
La presente investigación corresponde a una
revisión sistemática diseñada bajo los
estándares establecidos en la declaración
PRISMA 2020 la cual permite la identificación,
evaluación y síntesis de evidencia disponible
sobre la relación entre el estado metabólico y la
hiperplasia prostática benigna para lo cual se
llevó a cabo una búsqueda sistemática en bases
de datos como son PubMed, Scopus, Web of
Science y SciELO, entre otras para lo cual se
estableció un periodo de búsqueda del año 2019
al 2026 asegurando la inclusión de evidencia
contemporánea y hallazgos recientes sobre
biomarcadores metabólicos estableciendo la
siguiente pregunta PICO. ¿Cuál es la asociación
entre la obesidad y la hiperglicemia frente al
incremento del volumen prostático y la
severidad de los síntomas urinarios en hombres
mayores de 50 años, en comparación con
aquellos que mantienen un perfil metabólico
normal? (Tabla 1).
Tabla 1. Pregunta PICO
P (Población)
Hombres adultos mayores de 50 años
con diagnóstico o riesgo de hiperplasia
prostática benigna.
I (Intervención)
Presencia de determinantes
metabólicos como la obesidad y la
hiperglicemia.
C (Comparación)
Sujetos con parámetros metabólicos
dentro de rangos normales.
O (Outcome)
Incremento del volumen prostático y
mayor severidad de los síntomas del
tracto urinario inferior evaluados
mediante la escala IPSS.
Fuente: Elaboración propia
Se utilizaron términos controlados
MeSH/DeCS y palabras clave, empleando
operadores booleanos como son "benign
prostatic hyperplasia" OR BPH AND obesity
OR BMI OR "body mass index" AND
hyperglycemia OR diabetes OR glucose OR
"metabolic syndrome" y para garantizar la
validez se aplicaron los siguientes criterios:
➢ Criterios de inclusión: Estudios
observacionales; investigaciones que
incluyan adultos masculinos con diagnóstico
clínico o histológico de HPB y que evalúen
parámetros de obesida o metabolismo
glucémico como variables de exposición.
➢ Criterios de exclusión: Artículos de
revisión, editoriales, cartas al editor, estudios
realizados en animales, reportes de casos
únicos y manuscritos con datos incompletos
o metodologías poco claras que no
permitieran la extracción de resultados
comparables.
Las referencias obtenidas fueron gestionadas
para la eliminación de duplicados, la selección
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se realizó en dos fases: un cribado inicial de
título y resumen, seguido de una evaluación de
texto completo para confirmar la elegibilidad.
El proceso fue ejecutado por un revisor con la
resolución de discrepancias mediante discusión
con un segundo revisor por lo que la
trazabilidad de este proceso se detalla en el
diagrama PRISMA (Figura 3).
Figura 3: Diagrama PRISMA
Fuente: Elaboración propia
La información se recolectó en una matriz
estandarizada que incluyó las siguientes
variables:
➢ Autor/es: Autor principal y secundarios,
➢ Año de publicación y País
➢ Título
➢ Metodología: Diseño del estudio y tamaño
muestral (n).
➢ Factores metabólicos: Parámetros de
medición como la glucosa, IMC, TyG, etc.
➢ Resultados: Medidas de asociación OR, RR,
HR, volúmenes prostáticos medios y
puntuaciones IPSS.
El riesgo de sesgo de los estudios incluidos se
valoró mediante la Newcastle-Ottawa Scale
para estudios observacionales evaluando la
selección de la muestra, la comparabilidad de
los grupos y la medición del desenlace
complementariamente, se aplicaron las listas de
verificación del Joanna Briggs Institute (JBI)
para asegurar la robustez de la evidencia
sintetizada. Debido a la heterogeneidad clínica
y metodológica identificada en los estudios se
realizó una síntesis narrativa de la evidencia. No
obstante, se integraron medidas cuantitativas de
asociación, tales como la razón de momios
(OR), el riesgo relativo (RR) o el Hazard ratio
(HR) con sus respectivos intervalos de
confianza al 95%, para determinar la fuerza de
asociación entre los determinantes metabólicos
y la progresión de la enfermedad prostática.
Resultados
El proceso de identificación y selección de
evidencia se ajustó a los criterios PRISMA 2020
donde inicialmente se identificaron 257
estudios mediante la búsqueda en bases de
datos, tras la fase de cribado y la eliminación de
146 duplicados, se evaluaron los textos
completos de los artículos restantes.
Finalmente, se seleccionaron 15 estudios que
cumplieron con los criterios de inclusión,
aportando datos específicos sobre la relación
entre el índice de masa corporal, el metabolismo
de la glucosa y los parámetros clínicos de la
HPB. (Tabla 2):
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Tabla 2. Resultados obtenidos
Autor/es
Año de
publicación,
País
Título
Diseño/Muestra
Factores evaluados
Resultados
Nygård, L.,
Talala, K.,
Taari, K.,
Tammela, T.,
Auvinen, A.,
& Murtola, T.
2022,
Finlandia
Antidiabetic
drugs, glycemic
control and risk
of benign
prostatic
hyperplasia. The
Prostate
Cohorte
(n=74,754)
Se realizó un análisis del
historial de medicación
antidiabética categorizada
por mecanismo de acción
como insulinas,
metformina, secretagogos
de insulina y glitazonas)
donde los factores
metabólicos incluyeron
niveles de glucosa
plasmática en ayunas y
hemoglobina glicosilada
(HbA1c) como variables
de control, se evaluó el
uso concomitante de
estatinas, AINE, fármacos
antihipertensivos y el
índice de masa corporal.
Los niveles de glucosa
en rango diabético se
asociaron con un
riesgo
significativamente
elevado de cirugía por
HPB (HR: 1.28). El
uso de insulina mostró
la asociación más
fuerte con la necesidad
de intervención
quirúrgica (HR: 1.33).
El control glucémico
deficiente actúa como
un predictor de
progresión clínica,
independientemente de
la edad y el uso de
otros fármacos.
Sánchez, Ú.,
Hernández,
V., Martínez,
J., & Pedraza,
M.
2024,
México
Obesidad e
Hiperglucemia
como Factores
de Riesgo de
Severidad en la
Sintomatología
del Tracto
Urinario Inferior
en Pacientes con
Hiperplasia
Prostática
Benigna
Transversal
(n=335)
El estudio evaluó la
severidad de los síntomas
mediante la puntuación
total de la escala IPSS
clasificando a los
pacientes en
sintomatología leve,
moderada y severa. Los
factores de exposición
principales fueron el
diagnóstico clínico de
obesidad y el descontrol
glucémico definido por
niveles de glucosa en
ayuno ≥126 mg/dL,
también se integró la
calidad de vida auto
percibida por el paciente.
Se identificó que el
71.08% de los
pacientes con HPB
presentaban obesidad y
de forma concomitante
hiperglicemia, la
obesidad central se
confirmó como un
factor de riesgo para
síntomas urinarios de
severidad (OR: 1.076;
IC 95%: 0.334-3.461).
La mayoría de los
pacientes con
descontrol metabólico
se ubicaron en la
clasificación moderada
de la escala IPSS.
Udoh, E.,
Usoro, A., &
Essiet, I.
2022,
Nigeria
Association
between
Diabetes
Mellitus and
Benign Prostatic
Hyperplasia
Retrospectivo
(n=116)
Se evaluaron parámetros
clínicos de severidad
mediante el cuestionario
IPSS y una escala de
calidad de vida, los
factores bioquímicos
incluyeron glucosa en
sangre en ayunas y niveles
séricos de antígeno
prostático específico. El
factor anatómico central
fue el volumen prostático
medido por ultrasonido
transrectal utilizando la
fórmula elipsoide.
El volumen prostático
medio fue mayor en
sujetos diabéticos 79.5
ml en comparación con
los no diabéticos 55.3
ml. La diabetes
mellitus se
correlacionó con
puntuaciones más altas
en la escala IPSS
media total de 14.46,
afectando
negativamente la
calidad de vida de los
pacientes.
Zhao, M.,
Huang, Q.,
Wang, X.,
Ren, X., Jin,
Y., & Zeng, X.
2019, China
Comparing
clinical
parameters of
abnormal and
normal fasting
blood glucose in
benign prostatic
hyperplasia
patients. The
Aging Male
Transversal
(n=612)
Se analizó un panel
metabólico extenso que
incluyó peso, altura, IMC,
presión arterial sistólica y
diastólica. Los factores
bioquímicos evaluados
fueron glucosa en ayunas,
niveles de hemoglobina y
un panel de electrolitos
séricos Na+, Cl−, Ca2+,
Mg2+, las variables
prostáticas incluyeron
PSA total (t-PSA), PSA
libre (f-PSA), la relación
f-PSA/t-PSA, el volumen
prostático y el puntaje
IPSS.
Se demostró una
correlación positiva
entre la glucosa en
ayunas y el puntaje
IPSS (p=0.03).
Además, en pacientes
con niveles normales
de glucosa, el IMC
correlacionó
directamente con el
volumen de la zona de
transición, sugiriendo
que la obesidad influye
incluso antes del
descontrol glicémico.
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Xin, C., Fan,
H., Xie, J., Hu,
J., Sun, X., &
Liu, Q.
2022, China
Impact of
diabetes mellitus
on lower urinary
tract symptoms
in benign
prostatic
hyperplasia
Patients: A
Meta-Analysis.
Metaanálisis (18
estudios)
Como metaanálisis,
evaluó de forma
estandarizada el impacto
de la diabetes mellitus
sobre 4 indicadores clave:
el puntaje IPSS total, el
volumen prostático, la
tasa de flujo máximo y los
niveles de PSA sérico,
también consideró
variables demográficas y
geográficas como factores
de estratificación como la
población asiática vs.
caucásica.
Los pacientes con
diabetes mellitus
presentaron volúmenes
prostáticos mayores
(Diferencia Media
Ponderada - WMD:
9.80 ml) y síntomas
más graves (WMD:
3.17 puntos
adicionales en IPSS),
en poblaciones
asiáticas, el impacto en
la severidad de los
síntomas fue aún
mayor (WMD: 3.85)
comparado con
poblaciones
caucásicas.
Wu, Y., Ding,
Y., Cao, Q.,
Qian, S.,
Wang, C.,
Duan, H., Gu,
J., & Shen, H.
2020, China
The relationship
between glucose
homeostasis
status and
prostate size in
aging Chinese
males with
benign prostatic
hyperplasia
Retrospectivo
(n=659)
Evaluó el estado
glucémico estratificado en
tres grupos:
normoglicemia,
prediabetes y diabetes
(según FPG y HbA1c). Se
analizó el perfil lipídico
completo y los niveles de
testosterona total donde
las dimensiones
prostáticas se midieron
detalladamente,
incluyendo el volumen
prostático total, el
volumen de la zona de
transición y el índice de la
zona de transición.
Tanto la prediabetes
como la diabetes se
identificaron como
factores de riesgo
independientes para el
crecimiento prostático
masivo >60 ml. En
hombres menores de
70 años, la diabetes
incrementó el riesgo de
agrandamiento
prostático en 4.74
veces (OR), mientras
que la prediabetes lo
aumentó en 2.27 veces.
Li, B., Zhang,
Z., Sun, C.,
Sun, Y., Li, J.,
& Liu, X.
2025, China
Association
between TyG-
BMI and BPH in
a national
prospective
cohort study
Cohorte (n=3301)
El factor central evaluado
fue el índice TyG-BMI, un
marcador compuesto que
integra triglicéridos en
ayunas, glucosa y el IMC,
se recolectaron factores
sociodemográficos como
nivel educativo, estado
civil y lugar de residencia,
además de hábitos de vida
como el tabaquismo, el
consumo de alcohol y la
duración del sueño y
también se monitoreó la
presión arterial.
El índice TyG-BMI se
consolidó como un
biomarcador
predictivo para el
desarrollo de HPB
(OR: 1.22). Existe una
relación dosis-
respuesta lineal, donde
sujetos en el cuartil
más alto de este índice
tienen un riesgo
superior de incidencia
de la enfermedad a
largo plazo.
Xia, B., Zhao,
S., Chen, Z.,
Chen, C., Liu,
T., Yang, F.,
& Yan, Y.
2020, China
The underlying
mechanism of
metabolic
syndrome on
benign prostatic
hyperplasia and
prostate volume
Cohorte (n=506)
Evaluó todos los
componentes del
síndrome metabólico y se
incluyó un panel profundo
de adipocinas y citoquinas
como la insulina, HOMA-
IR, leptina, resistina,
adiponectin, proteína C-
reactiva e IL-6 donde el
factor inflamatorio clave
fue el TNF-α. Asimismo,
se midieron hormonas
sexuales como son DHT,
SHBG, estradiol,
testosterona y el índice de
andrógenos libres.
El síndrome
metabólico
correlacionó con el VP
total, los niveles
elevados de resistina y
de TNF-α (p-trend <
0.001) fueron
predictores de un
crecimiento prostático
más acelerado durante
un seguimiento de 4
años, vinculando la
inflamación sistémica
con la progresión de la
enfermedad.
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 4.1
Edición Especial IV 2026
Página 470
Yang, T.,
Zhou, Y.,
Wang, H.,
Chen, S.,
Shen, M., Hu,
Y., Wang, T.,
Liu, J., Jiang,
Z., Wang, Z.,
Zhu, X., Qian,
S., Yin, X., &
Lu, Q
2020, China
Insulin
exacerbated high
glucose-induced
epithelial-
mesenchymal
transition in
prostatic
epithelial cells
BPH-1 and
prostate cancer
cells PC-3 via
MEK/ERK
signaling
pathway.
Clínico (n=87)
El estudio integró factores
clínicos y experimentales.
Clínicamente evaluó
FBG, insulina en ayunas
(FINS), HOMA-IR, perfil
lipídico y presión arterial,
a nivel molecular y
celular, evaluó
marcadores de transición
epitelio-mesénquima y la
activación de la vía de
señalización MEK/ERK
en células prostáticas
expuestas a alta glucosa e
insulina.
El índice HOMA-IR
fue el factor
metabólico más crítico
asociado al incremento
del VP en pacientes
con HPB y DM2. A
nivel molecular, se
demostró que la
insulina exacerba la
transición epitelio-
mesénquima inducida
por glucosa alta a
través de la vía de
señalización
MEK/ERK, acelerando
la proliferación tisular.
Wei, P., Lin,
D., Luo, C.,
Zhang, M.,
Deng, B., Cui,
K., & Chen, Z.
2023, China
High glucose
promotes benign
prostatic
hyperplasia by
downregulating
PDK4
expression
Experimental
Se evaluaron factores de
progresión molecular bajo
condiciones de
hiperglicemia,
específicamente la
proliferación celular
prostática y la inducción
de la EMT, el factor
genético-metabólico
central fue la expresión de
PDK4 y su papel en la
regulación del glicólisis
celular dentro del tejido
prostático hiperplásico.
La hiperglicemia
promueve la
proliferación de células
prostáticas al activar el
eje glicólisis-EMT. El
estudio reveló que los
niveles altos de
glucosa regulan
negativamente la
expresión de PDK4, lo
cual es fundamental
para la transformación
de células epiteliales en
fibroblastos,
aumentando la rigidez
y volumen de la
glándula.
Chuang, T.,
Chen, P., Koo,
M., Chuang,
M., & Wang,
Y.
2025,
Taiwán
The impact of
body mass index
and benign
prostatic
hyperplasia on
bone health of
Middle‐Aged
and Older men
Observacional
(n=3714)
Evaluó el impacto del
IMC categorizado desde
el bajo peso hasta la
obesidad sobre la salud
prostática detectada por
ultrasonido abdominal.
Integró factores de salud
ósea como la densidad
mineral ósea en la
columna lumbar, cadera y
el Trabecular Bone Score.
Otros factores incluyeron
circunferencia de cadera,
glucosa pre-comida,
colesterol total,
triglicéridos y ácido úrico.
Un IMC ≥ 27 y niveles
elevados de glucosa
pre-comida se
asociaron con una
mayor prevalencia de
HPB detectada por
ultrasonido abdominal.
El estudio destaca que
la obesidad no solo
afecta el tamaño
prostático, sino que
impacta
sinérgicamente en la
salud ósea de estos
pacientes.
Awedew, A.,
Han, H.,
Abbasi, B.,
Abbasi-
Kangevari,
M., Ahmed,
M., Almidani,
O., Amini, E.,
Arabloo, J.,
Argaw, A.,
Athari, S.,
Atlaw, D., et
al.
2022, Etiopía
The global,
regional, and
national burden
of benign
prostatic
hyperplasia in
204 countries
and territories
from 2000 to
2019: a
systematic
analysis for the
Global Burden of
Disease Study
2019
Análisis
sistemático GBD
Como análisis se evaluó
indicadores macro-
epidemiológicos:
prevalencia estandarizada
por edad, incidencia de
nuevos casos y años de
vida ajustados por
discapacidad (DALYs), el
factor socioeconómico
central fue el índice
sociodemográfico que
integra fertilidad,
educación e ingresos per
cápita para
correlacionarlos con la
carga de HPB.
La carga mundial de
HPB aumentó un
70.5% entre 2000 y
2019, alcanzando 94
millones de casos, el
estudio vincula este
crecimiento masivo no
solo al envejecimiento,
sino a la prevalencia
creciente de factores de
riesgo metabólicos
modificables en países
de ingresos medios y
bajos.
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Vol. 7 No. 4.1
Edición Especial IV 2026
Página 471
Lerner, L.,
McVary, K.,
Barry, M.,
Bixler, B.,
Dahm, P.,
Das, A.,
Gandhi, M.,
Kaplan, S.,
Kohler, T.,
Martin, L.,
Parsons, J.,
Roehrborn, C.,
Stoffel, J.,
Welliver, C.,
& Wilt, T.
2021,
EE.UU.
Management of
lower urinary
tract symptoms
attributed to
benign prostatic
hyperplasia:
AUA
GUIDELINE
PART II—
Surgical
evaluation and
treatmen
Guía AUA
Evaluó criterios
diagnósticos estándar
según guías clínicas:
volumen prostático
mediante imagen
(prostatas >30cc), niveles
de PSA >1.5ng/mL y
hallazgos en el tacto
rectal. Se analizó la
respuesta sintomática
post-tratamiento mediante
el IPSS y la evaluación del
residuo postmiccional y la
uroflujometría.
Se confirmó que el
crecimiento prostático
es andrógeno-
dependiente,
requiriendo la
conversión de
testosterona en DHT.
Las intervenciones
médicas estándar
logran reducir el IPSS
entre 4 y 7 puntos, pero
su eficacia es
modulada por el estado
metabólico basal del
paciente.
Xu, G., Dai,
G., Huang, Z.,
Guan, Q., Du,
C., & Xu, X.
2024, China
The etiology and
Pathogenesis of
benign Prostatic
hyperplasia: the
roles of sex
hormones and
anatomy.
Transversal
(n=117)
Evaluó factores
etiológicos
multifactoriales,
centrándose en el papel de
la testosterona y su
conversión a
dihidrotestosterona
mediante la 5-alfa
reductasa. Integró factores
de inflamación crónica,
fibrosis tisular mediada
por YAP1 y el
desequilibrio en la
relación
estrógeno/testosterona
como promotores del
crecimiento estromal.
La HPB se define bajo
una nueva perspectiva
como una "enfermedad
metabólica", el
síndrome metabólico,
la inflamación crónica
y la resistencia a la
insulina actúan como
motores sinérgicos que
reprograman el
microambiente
prostático,
favoreciendo la
hiperplasia estromal y
epitelial.
Sciacqua, L.,
Vanzulli, A.,
Di Meo, R.,
Pellegrino, G.,
Lavorato, R.,
Vitale, G., &
Carrafiello, G.
2023, Italia
Minimally
invasive
treatment in
benign prostatic
hyperplasia
(BPH)
Transversal
Evaluó factores de
elegibilidad para
tratamientos
mínimamente invasivos
incluyendo volúmenes
prostáticos específicos,
por ejemplo, <50$ g o 30-
80 mL y la presencia de
obstrucción del lóbulo
medio. Los desenlaces
evaluados fueron la
mejora en el IPSS, el
incremento en la tasa de
flujo máximo y el impacto
en la función eréctil y
eyaculatoria.
Los tratamientos
mínimamente
invasivos demostraron
ser alternativas seguras
y eficaces para reducir
STUI y el volumen de
la zona de transición en
pacientes con
comorbilidades
metabólicas que
presentan alto riesgo
para cirugía
convencional.
Fuente: Elaboración propia
Discusión
Existe una transición en la comprensión de la
hiperplasia prostática benigna, la cual, tal como
menciona Awedew, A., et al. (2022), ha dejado
de ser vista únicamente como una consecuencia
del envejecimiento para consolidarse como un
trastorno de fuerte base metabólica donde la
evidencia analizada permite identificar a la
obesidad y la hiperglicemia no solo como
comorbilidades, sino como determinantes
directos del crecimiento glandular. De manera
similar, Xin, C., et al. (2022) demuestran
mediante metaanálisis que los pacientes con
diabetes presentan volúmenes prostáticos
mayores y síntomas más graves en comparación
con sujetos normoglicémicos. Estos hallazgos
son consistentes con lo reportado por Udoh, E.,
et al. (2022), quien documentó volúmenes
prostáticos de hasta 79.5 ml en diabéticos frente
a 55.3 ml en no diabéticos, subrayando el
impacto anatómico del descontrol glucémico.
La obesidad central actúa como un disparador
de un estado proinflamatorio crónico mientras
que Xu, G., et al. (2024) proponen que la HPB
es una "enfermedad metabólica" mediada por la
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Página 472
reprogramación del microambiente prostático,
Xia, B., et al. (2020) aportan evidencia
prospectiva al identificar que niveles elevados
de TNF-α predicen una progresión más rápida
del volumen prostático en un seguimiento de 4
años, este microambiente inflamatorio,
exacerbado por el tejido adiposo disfuncional,
promueve la fibrosis y la hiperplasia estromal,
lo que explica por qué pacientes obesos
presentan una clínica de mayor severidad.
El papel de la hiperglicemia trasciende la simple
asociación estadística, tal como demuestran
Yang, T., et al. (2020), la resistencia a la
insulina (HOMA-IR) es el promotor más crítico
del incremento del volumen prostático,
actuando a través de la vía de señalización
MEK/ERK que exacerba la transición epitelio-
mesénquima. En concordancia con esto, Wei,
P., et al. (2023) revelan un mecanismo
molecular específico donde la alta glucosa
regula negativamente la expresión de PDK4,
acelerando la transformación de células
epiteliales en fibroblastos, lo que aumenta la
densidad y el volumen tisular.
Al contrastar la evidencia, se observan
coincidencias robustas en la relación entre el
índice de masa corporal y el riesgo de HPB, tal
como propone Li, B., et al. (2025), nuevos
marcadores compuestos como el índice TyG-
BMI ofrecen una capacidad predictiva superior
al integrar triglicéridos, glucosa e IMC,
mostrando una relación dosis-respuesta lineal
con la incidencia de la enfermedad. Sin
embargo, autores como Wu, Y., et al. (2020)
introducen una matización importante: la
asociación entre el estado glucémico y el
agrandamiento prostático es más fuerte en
hombres menores de 70 años, sugiriendo que,
en edades muy avanzadas, otros factores
biológicos podrían eclipsar el impacto
metabólico. Por su parte, Nygård, L., et al.
(2022) añaden que el uso de insulina es el factor
que más eleva el riesgo quirúrgico, lo cual
coincide con la visión de la insulina como un
potente mitógeno prostático.
La identificación de estos determinantes
metabólicos exige un cambio en la práctica
urológica. Sánchez, U., et al. (2024) resaltan
que la alta prevalencia de obesidad y
hiperglicemia en pacientes con síntomas
moderados en México justifica la
implementación de tamizajes metabólicos
tempranos. Mientras que Lerner, L., et al.
(2021) mantienen los estándares
farmacológicos androgénicos, sugieren que la
respuesta al tratamiento es modulada por el
perfil metabólico del paciente. En pacientes con
alto riesgo quirúrgico debido a comorbilidades
metabólicas, Sciacqua, L., et al. (2023)
proponen el uso de tratamientos mínimamente
invasivos como una alternativa segura para
reducir la carga sintomática sin los riesgos de la
cirugía convencional. Asimismo, los hallazgos
de Chuang, T., et al. (2025) sugieren que el
manejo del IMC no solo beneficia la salud
prostática, sino que impacta positivamente en la
salud ósea sistémica del paciente adulto mayor.
A pesar de la solidez de los hallazgos la presente
revisión reconoce limitaciones intrínsecas,
primero, existe una marcada heterogeneidad en
las definiciones clínicas de HPB y descontrol
glucémico entre los estudios, lo cual dificulta la
comparación directa de algunas métricas de
severidad, segundo, la mayoría de los estudios
analizados, como los de Zhao, M., et al. (2019)
y Sánchez, U., et al. (2024), poseen diseños
observacionales o transversales, lo que limita la
capacidad de establecer una causalidad
definitiva, aunque los modelos moleculares de
Yang, T., et al. (2022) y Wei, P., et al. (2023)
refuerzan la plausibilidad biológica.
Finalmente, existe un posible sesgo de
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Página 473
publicación hacia estudios que reportan
asociaciones positivas y la mayoría de la
evidencia reciente proviene de poblaciones
asiáticas, lo que señala la necesidad de más
estudios multicéntricos en poblaciones
latinoamericanas.
Comparación general de la Obesidad y HPB
Asociación positiva: La totalidad de los
estudios analizados coincide en una asociación
positiva entre el incremento del IMC y el
agrandamiento de la glándula por lo que se
documentó que por cada aumento de 1 kg/m² en
el IMC, el volumen prostático se incrementa en
0.41 ml.
Consistencia: Se demuestra que los hombres
con IMC >35 kg/m² tienen un riesgo hasta 3.5
veces mayor de presentar una próstata
agrandada en comparación con hombres con
peso normal.
Comparación general de Hiperglicemia y
HPB
Relación con severidad: La hiperglicemia y la
diabetes no solo aumentan el tamaño del
órgano, sino que exacerban la clínica por lo que
se demostró un aumento de 3.17 puntos en la
escala IPSS en diabéticos.
Riesgo relativo y progresión: El estado de
descontrol glicémico actúa como un factor de
riesgo independiente con un OR de hasta 4.74
para el crecimiento prostático en hombres
menores de 70 años. Asimismo, niveles
diabéticos de glucosa se asocian con un
incremento en la necesidad de cirugía (HR:
1.27).
La calidad de los estudios fue evaluada
mediante la escala de Newcastle-Ottawa
determinando lo siguiente:
Bajo riesgo de sesgo: 10 estudios con
puntuación >7.
Moderado riesgo de sesgo: 5 estudios con
puntuación 5-6, principalmente de diseño
transversal o retrospectivo con muestras más
limitadas.
No se incluyeron estudios con alto riesgo de
sesgo para asegurar la validez de las
conclusiones presentadas.
Conclusiones
La obesidad se asocia de manera consistente y
proporcional con el desarrollo de la HPB, los
hallazgos confirman que un índice de masa
corporal elevado es un determinante crítico en
el incremento del volumen prostático. Existe
evidencia de que, por cada unidad de aumento
en el IMC, el volumen de la glándula se
incrementa en promedio 0.41 ml y los hombres
con obesidad severa IMC >35 kg/m² enfrentan
un riesgo 3.5 veces mayor de agrandamiento
prostático en comparación con aquellos con
peso normal. Este vínculo se sustenta
biológicamente en el estado proinflamatorio
crónico y el desbalance hormonal inducido por
el exceso de tejido adiposo.
La hiperglicemia y el descontrol glucémico
actúan como motores fundamentales en la
progresión clínica de la enfermedad, el estado
diabético y la resistencia a la insulina no solo
correlacionan con volúmenes prostáticos
mayores con diferencias de hasta 9.80 ml frente
a normo-glicémicos, sino que también
exacerban la severidad de los síntomas urinarios
evaluados por la escala IPSS. Además, la
hiperglicemia crónica se consolida como un
factor de riesgo para la progresión hacia la
intervención quirúrgica, a nivel molecular, el
ambiente de alta glucosa promueve la transición
epitelio-mesénquima, transformando células
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epiteliales en fibroblastos proliferativos que
aceleran el crecimiento del estroma prostático.
Se requieren estudios longitudinales y
prospectivos para consolidar las estrategias
preventivas, si bien la asociación
epidemiológica y los mecanismos moleculares
como la vía MEK/ERK o la regulación de
PDK4 son robustos, la mayoría de la evidencia
proviene de estudios de corte transversal o
retrospectivos, lo que limita la capacidad de
establecer una causalidad definitiva. Es
imperativo desarrollar investigaciones a largo
plazo que evalúen si la optimización metabólica
temprana, a través de la reducción de peso y el
control glucémico estricto, puede no solo aliviar
los síntomas, sino estabilizar o incluso revertir
el crecimiento prostático, transformando el
manejo de la HPB hacia una medicina
preventiva e integral.
Referencias Bibliográficas
Awedew, A., Han, H., Abbasi, B., Abbasi-
Kangevari, M., Ahmed, M., Almidani, O.,
Amini, E., Arabloo, J., Argaw, A., Athari, S.,
Atlaw, D., Banach, M., Barrow, A.,
Bhagavathula, A., Bhojaraja, V., Bikbov, B.,
Bodicha, B., Butt, N., Santos, F., Dirac, M.
(2022). The global, regional, and national
burden of benign prostatic hyperplasia in 204
countries and territories from 2000 to 2019:
a systematic analysis for the Global Burden
of Disease Study 2019. The Lancet Healthy
Longevity, 3(11), e754–e776.
https://doi.org/10.1016/s2666-
7568(22)00213-6
Bortnick, E., Brown, C., Simma, V., & Kaplan,
S. (2020). Modern best practice in the
management of benign prostatic hyperplasia
in the elderly. Therapeutic Advances in
Urology, 12, 1756287220929486.
https://doi.org/10.1177/1756287220929486
Bouhadana, D., Nguyen, D., Zorn, K.,
Elterman, D., & Bhojani, N. (2020). Patient
Perspectives on Benign Prostatic
Hyperplasia Surgery: A focus on sexual
health. The Journal of Sexual Medicine,
17(10), 2108–2112.
https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2020.07.006
Csikós, E., Horváth, A., Ács, K., Papp, N.,
Balázs, V., Dolenc, M., Kenda, M., Glavač,
N., Nagy, M., Protti, M., Mercolini, L.,
Horváth, G., Farkas, Á., & Oemonom, O.
(2021). Treatment of benign prostatic
hyperplasia by natural drugs. Molecules,
26(23), 7141.
https://doi.org/10.3390/molecules26237141
Chuang, T., Chen, P., Koo, M., Chuang, M., &
Wang, Y. (2025). The impact of body mass
index and benign prostatic hyperplasia on
bone health of Middle‐Aged and Older
men. Obesity Science & Practice, 11(1),
e70037. https://doi.org/10.1002/osp4.70037
Devlin, C., Simms, M., & Maitland, N. (2020).
Benign prostatic hyperplasia – what do we
know? British Journal of Urology, 127(4),
389–399. https://doi.org/10.1111/bju.15229
Inamura, S., & Terada, N. (2024). Chronic
inflammation in benign prostatic
hyperplasia: Pathophysiology and treatment
options. International Journal of Urology,
31(9), 968–974.
https://doi.org/10.1111/iju.15518
Johnstone, J., Lusty, A., Tohidi, M., Whitehead,
M., Tranmer, J., Nickel, J., & Siemens, D.
(2021). The association of new-onset
diabetes mellitus and medical therapy for
benign prostatic hyperplasia: A population-
based study. Canadian Urological
Association Journal, 15(8), 240–246.
https://doi.org/10.5489/cuaj.7489
Kaltsas, A., Giannakas, T., Stavropoulos, M.,
Kratiras, Z., & Chrisofos, M. (2025).
Oxidative stress in benign prostatic
hyperplasia: mechanisms, clinical relevance
and therapeutic perspectives. Diseases,
13(2), 53.
https://doi.org/10.3390/diseases13020053
Launer, B., McVary, K., Ricke, W., & Lloyd,
G. (2020). The rising worldwide impact of
benign prostatic hyperplasia. British Journal
of Urology, 127(6), 722–728.
https://doi.org/10.1111/bju.15286
Lerner, L., McVary, K., Barry, M., Bixler, B.,
Dahm, P., Das, A., Gandhi, M., Kaplan, S.,
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 4.1
Edición Especial IV 2026
Página 475
Kohler, T., Martin, L., Parsons, J.,
Roehrborn, C., Stoffel, J., Welliver, C., &
Wilt, T. (2021). Management of lower
urinary tract symptoms attributed to benign
prostatic hyperplasia: AUA GUIDELINE
PART II—Surgical evaluation and
treatment. The Journal of Urology, 206(4),
818–826.
https://doi.org/10.1097/ju.00000000000021
84
Li, B., Zhang, Z., Sun, C., Sun, Y., Li, J., & Liu,
X. (2025). Association between TyG-BMI
and BPH in a national prospective cohort
study. Scientific Reports, 15(1), 8743.
https://doi.org/10.1038/s41598-024-81629-
y
Miernik, A., & Gratzke, C. (2020). Current
treatment for benign prostatic hyperplasia.
Deutsches Ärzteblatt International, 117(49),
843–854.
https://doi.org/10.3238/arztebl.2020.0843
Nygård, L., Talala, K., Taari, K., Tammela, T.,
Auvinen, A., & Murtola, T. (2022).
Antidiabetic drugs, glycemic control and
risk of benign prostatic hyperplasia. The
Prostate, 83(3), 246–258.
https://doi.org/10.1002/pros.24456
Parsons, J., Dahm, P., Köhler, T., Lerner, L., &
Wilt, T. (2020). Surgical management of
lower urinary tract symptoms attributed to
benign prostatic hyperplasia: AUA
Guideline Amendment 2020. The Journal of
Urology, 204(4), 799–804.
https://doi.org/10.1097/ju.00000000000012
98
Phua, T. (2021). The Etiology and
Pathophysiology Genesis of Benign
Prostatic Hyperplasia and Prostate Cancer: A
New perspective. Medicines, 8(6), 30.
https://doi.org/10.3390/medicines8060030
Sánchez, Ú., Hernández, V., Martínez, J., &
Pedraza, M. (2024). Obesidad e
Hiperglucemia como Factores de Riesgo de
Severidad en la Sintomatología del Tracto
Urinario Inferior en Pacientes con
Hiperplasia Prostática Benigna. Ciencia
Latina Revista Científica Multidisciplinar,
8(1), 5776–5794.
https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i1.9927
Sandhu, J., Bixler, B., Dahm, P., Goueli, R.,
Kirkby, E., Stoffel, J., & Wilt, T. (2023).
Management of lower urinary tract
symptoms attributed to benign prostatic
hyperplasia (BPH): AUA Guideline
Amendment 2023. The Journal of Urology,
211(1), 11–19.
https://doi.org/10.1097/ju.00000000000036
98
Sciacqua, L., Vanzulli, A., Di Meo, R.,
Pellegrino, G., Lavorato, R., Vitale, G., &
Carrafiello, G. (2023). Minimally invasive
treatment in benign prostatic hyperplasia
(BPH). Technology in Cancer Research &
Treatment, 22, 15330338231155000.
https://doi.org/10.1177/1533033823115500
0
Siqueira, M. (2025). Risk factors for benign
prostatic hyperplasia: a comprehensive
review. Revista Da Associação Médica
Brasileira, 71(6), e20250343.
https://doi.org/10.1590/1806-
9282.20250343
Udoh, E., Usoro, A., & Essiet, I. (2022).
Association between Diabetes Mellitus and
Benign Prostatic Hyperplasia. SAS Journal
of Surgery, 8(12), 763–767.
https://doi.org/10.36347/sasjs.2022.v08i12.
006
Vickman, R., Franco, O., Moline, D., Griend,
D., Thumbikat, P., & Hayward, S. (2019).
The role of the androgen receptor in prostate
development and benign prostatic
hyperplasia: A review. Asian Journal of
Urology, 7(3), 191–202.
https://doi.org/10.1016/j.ajur.2019.10.003
Wei, P., Lin, D., Luo, C., Zhang, M., Deng, B.,
Cui, K., & Chen, Z. (2023). High glucose
promotes benign prostatic hyperplasia by
downregulating PDK4 expression. Scientific
Reports, 13(1), 17910.
https://doi.org/10.1038/s41598-023-44954-
2
Wu, Y., Ding, Y., Cao, Q., Qian, S., Wang, C.,
Duan, H., Gu, J., & Shen, H. (2020). The
relationship between glucose homeostasis
status and prostate size in aging Chinese
males with benign prostatic hyperplasia.
World Journal of Urology, 38(11), 2923–
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 7 No. 4.1
Edición Especial IV 2026
Página 476
2931. https://doi.org/10.1007/s00345-020-
03084-4
Xia, B., Zhao, S., Chen, Z., Chen, C., Liu, T.,
Yang, F., & Yan, Y. (2020). The underlying
mechanism of metabolic syndrome on
benign prostatic hyperplasia and prostate
volume. The Prostate, 80(6), 481–490.
https://doi.org/10.1002/pros.23962
Xin, C., Fan, H., Xie, J., Hu, J., Sun, X., & Liu,
Q. (2022). Impact of diabetes mellitus on
lower urinary tract symptoms in benign
prostatic hyperplasia Patients: A Meta-
Analysis. Frontiers in Endocrinology, 12,
741748.
https://doi.org/10.3389/fendo.2021.741748
Xu, G., Dai, G., Huang, Z., Guan, Q., Du, C., &
Xu, X. (2024). The etiology and
Pathogenesis of benign Prostatic
hyperplasia: the roles of sex hormones and
anatomy. Research and Reports in Urology,
Volume 16, 205–214.
https://doi.org/10.2147/rru.s477396
Yang, T., Zhou, Y., Wang, H., Chen, S., Shen,
M., Hu, Y., Wang, T., Liu, J., Jiang, Z.,
Wang, Z., Zhu, X., Qian, S., Yin, X., & Lu,
Q. (2020). Insulin exacerbated high glucose-
induced epithelial-mesenchymal transition
in prostatic epithelial cells BPH-1 and
prostate cancer cells PC-3 via MEK/ERK
signaling pathway. Experimental Cell
Research, 394(1), 112145.
https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2020.112145
Zhang, L., Wang, Y., Qin, Z., Gao, X., Xing, Q.,
Li, R., Wang, W., Song, N., & Zhang, W.
(2019). Correlation between Prostatitis,
Benign Prostatic Hyperplasia and Prostate
Cancer: A systematic review and Meta-
analysis. Journal of Cancer, 11(1), 177–189.
https://doi.org/10.7150/jca.37235
Zhao, M., Huang, Q., Wang, X., Ren, X., Jin,
Y., & Zeng, X. (2019). Comparing clinical
parameters of abnormal and normal fasting
blood glucose in benign prostatic
hyperplasia patients. The Aging Male, 23(5),
655–662.
https://doi.org/10.1080/13685538.2019.157
0493
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