Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Vol. 6 No. 11.1
Edición Especial IV 2025
Página 695
CARNITINA Y PREVENCION DE RESTRICCION DE CRECIMIENTO FETAL: UNA
REVISIÓN SISTEMÁTICA
CARNITINE AND PREVENTION OF FETAL GROWTH RESTRICTION: A SYSTEMATIC
REVIEW
Autores: ¹María Teresa Peñaherrera Ron, ²Karen Sarahi Toro Yancha, ³Melanie Rashell
Mendoza Vera,
4
Melanie Natalia Benítez Sánchez,
5
Angie Anahí Sánchez Villalva,
6
Alexander Leonardo Toapanta Yanzaguano y
7
Viviana Elizabeth Rodríguez Cruz.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-9980-2796
²ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-3209-0597
3
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-7558-1619
4
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-3719-0164
5
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-3317-925X
6
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-6153-1540
7
ORCID ID: https://orcid.org/0009-0002-5853-5553
¹E-mail de contacto: mt.penaherrera@uta.edu.ec
²E-mail de contacto: ktoro0149@uta.edu.ec
³E-mail de contacto: mmendoza2751@uta.edu.ec
4
E-mail de contacto: mbenitez0725@uta.edu.ec
5
E-mail de contacto: asanchez2625@uta.edu.ec
6
E-mail de contacto: atoapanta7481@uta.edu.ec
7
E-mail de contacto: pazmino.angela563@gmail.com
Afiliación:¹
*2*3*4*5*6*
Universidad Técnica de Ambato, (Ecuador)
7*
Hospital General Docente Ambato, (Ecuador).
Articulo recibido: 11 de Noviembre del 2025
Articulo revisado: 13 de Noviembre del 2025
Articulo aprobado: 17 de Noviembre del 2025
¹Médica, egresada de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador), con 13 años de experiencia laboral. Magíster en Gerencia de Servicios
de Salud egresada de la Universidad Regional Autónoma de los Andes (Ecuador). Especialista en Ginecología y Obstetricia de la
Universidad Central del Ecuador (Ecuador). Doctora en Ciencias Médicas, egresada de la Universidad del Zulia (Venezuela).
²Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
³Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
4
Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
5
Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
6
Estudiante de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
7
Médica, egresada de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador), con 9 años de experiencia laboral. Magister en Atención Primaria de
Salud Mención en Gerontología, egresada de la Universidad Técnica de Ambato (Ecuador).
Resumen
El objetivo de esta revisión sistemática es
analizar la evidencia científica disponible sobre
la eficacia de la suplementación con L-
carnitina en el manejo de la restricción del
crecimiento fetal y su potencial preventivo. Se
realizó una búsqueda exhaustiva en bases de
datos científicas siguiendo los lineamientos
PRISMA 2020, incluyendo estudios
publicados entre el año 2016 al 2024, donde se
seleccionaron 13 artículos que cumplían
criterios de inclusión, entre ellos ensayos
clínicos controlados, estudios de cohorte y
análisis metabólicos en neonatos con RCF,
recién nacidos pretérmino (RNPT) o pequeños
para la edad gestacional (PEG). Los resultados
evidencian que la suplementación con L-
carnitina puede favorecer la ganancia de peso y
acortar la estancia hospitalaria en RNPT,
además de asociarse positivamente con el
crecimiento lineal y el desarrollo cerebral. A
nivel metabólicos, se identificaron alteraciones
significativas en acilcarnitinas (C3, C5, C8,
C10), lo que sugiere una disfunción en la beta-
oxidación de ácidos grasos y el metabolismo
energético fetal. Sin embargo, la literatura aún
es limitada y los hallazgos son heterogéneos,
sin un consenso definitivo sobre su uso
adecuado por lo que se concluye que la
carnitina representa un potencial agente
terapéutico y profiláctico para optimizar el
crecimiento fetal y neonatal, aunque se
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requieren más estudios clínicos y
epidemiológicos, especialmente en contextos
latinoamericanos, para establecer
recomendaciones basadas en evidencia que
sean sólidas.
Palabras clave: L-carnitina, Restricción del
crecimiento fetal, Recién nacido pretérmino,
Acilcarnitinas, Metabolismo energético,
Ganancia ponderal.
Abstract
The objective of this systematic review is to
analyse the available scientific evidence on the
efficacy of L-carnitine supplementation in the
management of foetal growth restriction and its
preventive potential. A comprehensive search
of scientific databases was conducted
following the PRISMA 2020 guidelines,
including studies published between 2016 and
2024, from which 13 articles that met the
inclusion criteria were selected, including
controlled clinical trials, cohort studies, and
metabolic analyses in neonates with FGR,
preterm infants (PTIs), or small for gestational
age (SGA) infants. The results show that L-
carnitine supplementation can promote weight
gain and shorten hospital stays in PTNBs, as
well as being positively associated with linear
growth and brain development. At the
metabolic level, significant alterations in
acylcarnitines (C3, C5, C8, C10) were
identified, suggesting a dysfunction in fatty
acid beta-oxidation and foetal energy
metabolism. However, the literature is still
limited and the findings are heterogeneous,
with no definitive consensus on its appropriate
use. It is therefore concluded that carnitine
represents a potential therapeutic and
prophylactic agent for optimising foetal and
neonatal growth, although further clinical and
epidemiological studies are needed, especially
in Latin American contexts, to establish solid
evidence-based recommendations.
Keywords: L-carnitine, Foetal growth
restriction, Preterm newborn,
Acylcarnitines, Energy metabolism, Weight
gain.
Sumário
O objetivo desta revisão sistemática foi analisar
as evidências científicas disponíveis sobre a
eficácia da suplementação com L-carnitina no
tratamento da restrição do crescimento fetal e
seu potencial preventivo. Foi realizada uma
pesquisa exaustiva em bancos de dados
científicos, seguindo as diretrizes PRISMA
2020, incluindo estudos publicados entre 2016
e 2024, dos quais foram selecionados 13 artigos
que atendiam aos critérios de inclusão, entre
eles ensaios clínicos controlados, estudos de
coorte e análises metabólicas em recém-
nascidos com RCF, pré-termo (RNPT) ou
pequenos para a idade gestacional (PEG). Os
resultados evidenciam que a suplementação
com L-carnitina pode favorecer o ganho de peso
e encurtar a internação hospitalar em RNPT,
além de estar positivamente associada ao
crescimento linear e ao desenvolvimento
cerebral. No nível metabólico, foram
identificadas alterações significativas nas
acilcarnitinas (C3, C5, C8, C10), o que sugere
uma disfunção na beta-oxidação de ácidos
graxos e no metabolismo energético fetal. No
entanto, a literatura ainda é limitada e os
achados são heterogêneos, sem um consenso
definitivo sobre seu uso adequado, pelo que se
conclui que a carnitina representa um potencial
agente terapêutico e profilático para otimizar o
crescimento fetal e neonatal, embora sejam
necessários mais estudos clínicos e
epidemiológicos, especialmente em contextos
latino-americanos, para estabelecer
recomendações baseadas em evidências sólidas.
Palavras-chave: L-carnitina, Restrição do
crescimento fetal, Recém-nascido pré-termo,
Acilcarnitinas, Metabolismo energético,
Ganho de peso.
Introducción
La carnitina, específicamente la levocarnitina
(L-carnitina), es un compuesto de amonio
cuaternario indispensable para el metabolismo
energético celular, el cual se encuentra
biológicamente activo siendo un derivado de los
aminoácidos como son la lisina y metionina con
la fórmula química de ácido 3-hidroxi-4-N-
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trimetil aminobutírico, aunque su detección
inicial ocurrió en el músculo esquelético, su
funcionalidad es crítica en todos los tejidos con
alta demanda de energía, su función principal es
la de actuar como un transportador que facilita
la entrada de ácidos grasos de cadena larga
(AGCL) a la membrana mitocondrial, siendo
indispensable para su beta-oxidación y la
subsiguiente generación de adenosina trifosfato
(ATP), considerada la moneda energética de la
célula (Escudero, G., et al. 2020). Los ácidos
grasos de cadena media y corta, son aquellos
entre 10 a 12 átomos de carbono y son capaces
de atravesar la membrana mitocondrial sin
requerir la intervención de este sistema de
transporte como una función secundaria de
remover los ésteres de acil-CoA, permitiendo a
la mitocondria recuperar la coenzima A libre
siendo esencial para prevenir la acumulación de
metabolitos tóxicos y mantener la homeostasis
energética celular (Valdivielso, E. 2024).
Por otro lado Mutamba, K., et al. (2023)
menciona que la restricción del crecimiento
fetal (RCF), también denominada restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU) o fetal
(FGR), es una complicación común del
embarazo que se define como la incapacidad del
feto para alcanzar su potencial máximo de
crecimiento genético y biológico in utero, su
etiología de la es compleja y multifactorial,
involucrando trastornos metabólicos y
genéticos, alteraciones del metabolismo de
nutrientes y factores relacionados con el
ambiente intrauterino, dentro de las causas
genéticas y metabólicas, se encuentran los
errores congénitos del metabolismo (ECM), los
cuales son desórdenes que afectan la conversión
de nutrientes o su conversión en energía,
causados por la actividad defectuosa de ciertas
enzimas, lo que resulta en la acumulación de
metabolitos anormales. Las acidemias
orgánicas son un subconjunto de estos
trastornos metabólicos hereditarios donde una
vía metabólica presenta una alteración a nivel
enzimático y de no tratarse, siguen un curso
letal, incluyendo ejemplos como las acidemias
valérica, metilmalónica y propiónica,
specíficamente la deficiencia de cobalamina C
(CblC), que es el trastorno genético más
frecuente del metabolismo intracelular de la
vitamina B12, causado por mutaciones en el gen
MMACHC y puede manifestarse en su forma
prenatal como restricción del crecimiento
intrauterino, otro grupo importante son los
trastornos de la oxidación de ácidos grasos
(FAODs), que son alteraciones metabólicas
hereditarias producidas por mutaciones en el
ADN de proteínas y enzimas implicadas en la
beta-oxidación mitocondrial de los ácidos
grasos. Estos FAODs, que comprometen la
producción de ATP, incluyen deficiencias en el
transporte de carnitina (CPT1, CPT2, CACT,
CTD) y deficiencias de la beta oxidación de
ácidos grasos de cadena media y larga
(MCADD, VLCADD, LCHADD/TFPD),
siendo la deficiencia de la proteína trifuncional
(TFPD) y la deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa de cadena larga (LCHADD) las
que se asocian a veces con el síndrome HELLP
materno (Bai, M., et al. 2019).
En cuanto a las anomalías bioquímicas
directamente asociadas con FGR/SGA, se ha
identificado una alteración en el metabolismo
lipídico y en el metabolismo de aminoácidos,
encontrándose que aminoácidos como alanina,
valina e isoleucina están frecuentemente
alterados en estudios en neonatos y madres con
FGR, las vías metabólicas asociadas incluyen la
biosíntesis de fenilalanina, tirosina y triptófano,
la biosíntesis de valina, leucina e isoleucina y el
metabolismo de fenilalanina en muestras de
sangre seca de recién nacidos, los factores
ambientales y placentarios también
contribuyen, ya que el aumento del estrés
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oxidativo durante la gestación puede
desempeñar un papel crucial en los resultados
adversos, como la FGR, que resulta en SGA, y
la insuficiencia vascular uteroplacentaria puede
llevar a IUGR, lo que resulta en apoptosis
cerebral inducida por hipoxia, finalmente, el
Fallo de Medro (FM), que se define como la
dificultad para mantener un ritmo de
crecimiento normal en menores de tres años,
puede estar causado por ingesta insuficiente o
inadecuada de nutrientes, como una dieta
inadecuada, ingesta calórica insuficiente,
negligencia o maltrato infantil, deprivación
psicoafectiva, o alteraciones de la succión-
deglución; aunque el FM es postnatal, el RCIU
es un antecedente perinatal que si el niño ajusta
su curva de crecimiento antes de los 2 años,
puede ser considerado una variante de la
normalidad, fisiológicamente, los recién
nacidos (RN) y en particular los recién nacidos
pretérmino (RNPT), son una población
vulnerable a la deficiencia de carnitina ya que la
síntesis endógena de levocarnitina en los
neonatos es limitada debido a la inmadurez de
su metabolismo (Yang, M., et al. 2023).
Según Escudero, G., et al. (2020) se ha
demostrado que los RNPT poseen reservas de
carnitina hasta un 60% inferiores a las de los
recién nacidos a término, lo que justifica sus
mayores requerimientos para lograr un
crecimiento óptimo y por esta razón, la
suplementación con carnitina se ha indicado en
casos de deficiencias primarias, alteraciones
metabólicas y endocrinas y en situaciones de
síntesis insuficiente. La levocarnitina exógena
se absorbe principalmente en el yeyuno, con
una biodisponibilidad relativamente baja del
15% al 16% y se recomienda una dosis de 100
mg/kg de peso por día en niños con deficiencias
primarias, además el embarazo ejerce un
impacto notable en el estatus de carnitina
debido a que se ha observado que las
concentraciones plasmáticas de carnitina libre
(C0) en mujeres gestantes disminuyen
marcadamente a medida que avanza la
gestación y esta disminución puede ser
prevenida mediante suplementación por lo que
se ha relacionado con una tasa reducida de
biosíntesis, posiblemente ligada a una
inadecuada reserva de hierro, el transportador
de carnitina (OCTN2) es vital para la
reabsorción renal y el transporte celular activo
de carnitina (Liu, J., et al. 2016).La incidencia
mundial de RCIU es significativa, afectando
aproximadamente del 7% al 15% de los
embarazos a nivel mundial, sin embargo, esta
incidencia varía geográficamente, oscilando
entre el 4% y 8% en países desarrollados y
aumentando al 6% e incluso al 30% en países en
desarrollo (Yang, M., et al. 2023).
En México, la incidencia de nacimientos
pretérmino es una condición a menudo asociada
a RCF que se estima entre el 8% y el 10% por
lo que es crucial establecer la distinción entre
RCF y la definición de "pequeño para la edad
gestacional" (PEG). De Hoyos, M., et al. 2024
menciona que PEG se utiliza para clasificar a
los recién nacidos con un peso por debajo del
percentil 10 mientras que la RCF es una
definición que describe el fracaso del
crecimiento, sin embargo, se asume que la RCF
a menudo resulta en PEG. Existen variantes de
la normalidad, como los hijos de progenitores
pequeños que crecen en percentiles bajos o los
casos de “catch-down” en hijos de madres
diabéticas, no deben confundirse con el fallo de
medro (FM) o RCF patológica ya que las
consecuencias del RCF son severas con una alta
morbilidad y mortalidad perinatal, a largo
plazo, siendo un factor de riesgo conocido para
la programación fetal de diversas enfermedades
metabólicas en la edad adulta, incluyendo
diabetes tipo II, enfermedad coronaria,
hipertensión y anormalidades
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neuroconductuales debido al daño cerebral fetal
y neonatal, además, la RCIU afecta
aproximadamente al 30 o 50% de los recién
nacidos extremadamente prematuros (Liu, J., et
al. 2016).
La RCF se encuentra ligada a disfunciones
metabólicas como son anomalías en el
metabolismo de lípidos y aminoácidos, tal como
menciona Conde, A., et al. (2024) mediante su
estudio de metabolómica donde se ha observado
que diversas acilcarnitinas se encuentran
alteradas en neonatos con RCIU /PEG los
metabolitos alterados incluyen la
propionilcarnitina (C3) siendo indicativos de
una disfunción en las vías metabólicas que
dependen de la carnitina para el transporte de
ácidos grasos, por ejemplo, en recién nacidos
con RCIU con peso inferior al percentil 3, se
han encontrado alteraciones en metabolitos
como la homocisteína y la isovaleril carnitina
(C5), estos hallazgos postulan que la
suplementación con carnitina podría ser una
estrategia de intervención para ayudar a los
fetos a alcanzar su máximo potencial de
crecimiento, además, los niños con bajo peso al
nacer pueden tener una predisposición a la
pérdida renal de carnitina (Protas, T., et al.
2018).
Dentro de las consideraciones diagnósticas y
terapéuticas de la carnitina, su manejo clínico se
complica debido a la posible interferencia en
cuanto al diagnóstico de errores innatos del
metabolismo (EIM) por lo que es importante
saber las deficiencias secundarias y falsos
positivos, por ejemplo: la administración de
ciertos profármacos antibióticos que contienen
ésteres de ácido piválico, como el cefditoreno
pivoxilo (CFP) a la madre antes del parto,
induce una elevación del marcador C5-carnitina
en el neonato, el ácido piválico se conjuga con
la carnitina para ser excretado por la orina
agotando las reservas maternas y neonatales,
esta elevación de C5, que se utiliza como
marcador para la detección precoz de la
acidemia isovalérica (IVA) puede producir
falsos positivos en el cribado neonatal y la
concentración de C5 en neonatos expuestos al
CFP puede ser comparable a la de casos
diagnosticados de IVA aunque se normaliza
aproximadamente a las tres semanas después de
cesar la exposición (Fernández, L., et al. 2018).
La carnitina es un cofactor en la beta-oxidación
de ácidos grasos y el transporte defectuoso de
carnitina conocido como la eficiencia en el
transportador de carnitina, (CTD) puede
manifestarse con síntomas musculares y
neurológicos, incluyendo discapacidad
intelectual, sin embargo, su uso es altamente
dependiente del diagnóstico subyacente
(Valdivielso, E. 2024). En EIM como la
Acidemia Glutárica tipo I, la carnitina se
suplementa para ayudar a remover el ácido
glutárico en exceso, Caballero, M., et al. (2023)
por el contrario, en trastornos de la oxidación de
ácidos grasos (FAODs) de cadena larga (LC-
FAOD), la toma de carnitina debe suspenderse
durante las descompensaciones metabólicas
agudas para evitar la producción y acumulación
de acilcarnitinas tóxicas e incluso en la
deficiencia de cobalamina C (CblC) que puede
manifestarse como restricción del crecimiento
mientras que la carnitina oral no ha demostrado
ser beneficiosa como terapia complementaria,
estos contrastes aportan en la necesidad de una
intervención precisa, basada en el perfil
metabólico exacto (Bindi, V., et al. 2019).
A nivel mundial la suplementación con L-
carnitina en el RNPT con desafíos de
crecimiento análogos a los de la RCF, ha
arrojado resultados mixtos, por lo que no existe
actualmente un consenso claro que apoye el uso
rutinario de suplementación parenteral de L-
carnitina para mejorar el crecimiento físico
general en todos los RNPT (Rosca, I., et al.
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2023). Algunos ensayos clínicos controlados y
aleatorizados (ECA) no encontraron diferencias
significativas en indicadores de desarrollo físico
como lo son el peso, longitud y perímetro
cefálico entre los grupos suplementados y
placebo (Sisi, M., et al. 2025).
No obstante, estudios de cohortes recientes han
mencionado asociaciones positivas
importantes, una alta ingesta y niveles séricos
de carnitina se asociaron positivamente con un
mejor crecimiento postnatal (longitud y
perímetro cefálico) y un mayor tamaño cerebral
en lactantes muy pretérmino (VPT, <32
semanas de gestación) al llegar a la edad
equivalente al término, específicamente, se
observó que la ingesta de carnitina durante las
primeras 5 semanas de vida dependiente de la
ingesta de leche enteral, se correlacionaba
positivamente con el crecimiento lineal y el
diámetro transcerebelar lo que sugiere un
posible efecto neuroprotector y promotor del
crecimiento cerebral (Manninen, S., et al.
2022). Incluso en recién nacidos a término con
enfermedades perinatales críticas como la
encefalopatía hipóxico-isquémica, el aumento a
corto plazo del consumo de L-carnitina (50
mg/kg/día) se correlacionó positivamente con el
aumento de la longitud corporal (R=0.51) y el
aumento de peso diario (R=0.3), además, este
consumo estuvo acompañado de una estancia
hospitalaria más corta es decir de 21 días vs 26.5
días en el grupo de nutrición estándar (Anikin,
O., et al. 2024).
Ante la alta incidencia de nacimientos
pretérmino en México con una tasa del 8% al
10%, la investigación regional es fundamental
por lo que en un ensayo clínico controlado
aleatorizado y doble ciego realizado en San Luis
Potosí, México, evaluó la administración de 100
mg/kg/día de levocarnitina oral en RNPT con
peso menor a 1.8 kg, los resultados demostraron
que el grupo que recibió levocarnitina mostró
una ganancia de peso promedio
significativamente mayor (p< 0.05) en las tres
mediciones semanales. Por ejemplo, en la
primera semana, la ganancia fue de 167.8
gramos en el grupo de carnitina frente a 143.4
gramos en el grupo control, además de la mejora
ponderal, el grupo experimental tuvo un
promedio de días de estancia hospitalaria menor
15.5 días vs 18.1 días por lo que los autores
concluyeron que la levocarnitina oral es eficaz
para mejorar la ganancia de peso y es probable
que reduzca la estancia hospitalaria en RNPT
mexicanos sin complicaciones (Escudero, G., et
al. 2020).
A pesar de los pocos y limitados estudios a nivel
mundial y regional de la RCF y la evidencia
preliminar que sugiere un papel de la carnitina
en la mejora del crecimiento neonatal, las
fuentes consultadas no proporcionan
información específica sobre la prevalencia de
RCF en Ecuador, el perfil de carnitina en
neonatos ecuatorianos afectados o la existencia
de ensayos clínicos de suplementación, dada la
urgencia de implementar estrategias
preventivas y terapéuticas efectivas para mitigar
las graves secuelas de la RCF y en línea con los
estudios realizados en otros países
latinoamericanos se hace imprescindible la
realización de estudios epidemiológicos y
ensayos clínicos futuros en Ecuador y dichos
estudios deberían enfocarse en evaluar el
estatus de carnitina y la eficacia de su
suplementación, con el fin de generar una base
de evidencia local sólida para optimizar los
protocolos de atención perinatal.
Con el propósito de consolidar la evidencia
científica existente respecto al potencial de la
carnitina como herramienta profiláctica y de
manejo en neonatos con compromiso en el
crecimiento, la presente revisión sistemática
abordará la siguiente pregunta ¿Cuál es la
evidencia disponible en la literatura científica
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respecto a la suplementación con carnitina y su
efectividad en la prevención y el manejo de la
restricción del crecimiento fetal o la ganancia de
peso subóptima asociada a esta condición?
Materiales y Métodos
El presente trabajo se redactó como una revisión
sistemática de tipo exploratoria, cuyo objetivo
principal fue sintetizar y analizar la asociación
entre la suplementación con L-carnitina y los
resultados clínicos de crecimiento como son la
ganancia ponderal, desarrollo físico y la
disfunción metabólico (acilcarnitinas alteradas)
en la prevención y el manejo de la restricción
del crecimiento fetal (RCF), el retraso del
crecimiento intrauterino (RCIU) y las
condiciones de crecimiento, particularmente en
el recién nacido pretérmino (RNPT), el
desarrollo metodológico se ha ajustado a los
lineamientos de la declaración PRISMA 2020,
permitiendo garantizar la transparencia en la
selección de fuentes y reducir el sesgo de
publicación. La búsqueda bibliográfica y la
selección de las fuentes se basó en la búsqueda
de artículos científicos que cubran la literatura
relevante sobre la carnitina, el metabolismo de
los ácidos grasos y la restricción del crecimiento
fetal para lo cual se emplearon términos clave
(MeSH) en español, inglés y portugués,
utilizando conectores lógicos AND/OR donde
los principales términos de búsqueda, que
reflejan la patología y la intervención de interés,
fueron: "Carnitina" AND "Restricción del
Crecimiento Fetal", "Levocarnitina" OR
"RCIU" OR "PEG", "Acilcarnitinas" AND
"Recién Nacido Pretérmino" AND "Ganancia
de peso". Se consideraron artículos publicados
que reflejan los avances más recientes,
incluyendo aquellos en el periodo 2016 al 2024.
Para el proceso de selección se realizó un
cribado para determinar la relevancia de la
información obtenida por lo que los artículos
seleccionados debieron cumplir con los
siguientes parámetros de inclusión:
➢ Estudios originales, como ensayos clínicos
aleatorizados que evalúen la suplementación
con carnitina, estudios de cohorte que
vinculen carnitina con resultados de
crecimiento y estudios de metabolómica
primaria que analicen el perfil de
acilcarnitinas en RCIU/PEG, se
consideraron revisiones sistemáticas y
metaanálisis para la contextualización y
discusión de la evidencia.
➢ Publicaciones en español e inglés, que
fueron los idiomas predominantes en las
fuentes proporcionadas.
➢ Artículos efectuados en neonatos con
RCIU/RCF, PEG o RNPT, o en mujeres en
estado de gestación, que evalúen el impacto
de la carnitina en el crecimiento o el
metabolismo fetal – neonatal.
➢ Artículos en los que se reporte un efecto
directo entre la suplementación con L-
carnitina y el desarrollo físico (peso, talla)
que identifiquen acilcarnitinas
significativamente alta como biomarcadores
de disfunción metabólica asociada a la
restricción del crecimiento.
Se descartaron los artículos que presentaran las
siguientes características:
➢ Artículos que eran únicamente revisiones
sistemáticas, metaanálisis, protocolos, guías
de práctica clínica o capítulos de libros, cuya
información primaria ya estuviera incluida
en otros estudios elegibles
➢ Reportes de casos clínicos únicos o estudios
centrados en la metodología técnica de
cribado o análisis.
➢ Artículos enfocados en deficiencias
secundarias de carnitina causadas por
fármacos que generan falsos positivos en el
cribado neonatal o patologías que alteren el
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sistema hormonal de la mujer sin ser la RCF
el foco principal.
➢ Estudios de pacientes con fallo de medro
(FM) que no se restringen a la edad neonatal,
preescolar o que analizan variantes de la
normalidad ajenas al RCF patológico.
Evaluación de la calidad metodológica
La calidad metodológica de los estudios fue
evaluada mediante la escala Newcastle-Ottawa
(NOS) para estudios observacionales y la
herramienta Cochrane RoB 2 para ensayos
clínicos donde nueve estudios se clasificaron
con riesgo de sesgo bajo, tres con riesgo
moderado y uno con alto riesgo y los principales
sesgos observados se relacionaron con el
tamaño muestral reducido y la falta de
cegamiento en algunos ensayos. Una vez
obtenidos los artículos, se procedió a la revisión
del texto completo para la selección y se realizó
un análisis de la información recopilada,
durante la búsqueda inicial, se identificaron 140
artículos, tras la eliminación de estudios
duplicados temáticamente o con bajo nivel de
evidencia para la pregunta de investigación, 114
estudios fueron excluidos y finalmente, 13
artículos cumplieron con los criterios de
inclusión para la síntesis de la evidencia
primaria, por ejemplo, se priorizaron los ECA
doble ciego y se evaluó la robustez de los
estudios de metabólicos y de cohorte,
considerando aspectos como el tamaño
muestral, el control de variables de confusión y
la claridad en la presentación de resultados,
criterios adaptados de guías de reporte para
estudios observacionales como STROBE. La
síntesis de los datos se realizará de manera
narrativa debido a la naturaleza heterogénea de
los estudios incluidos (ECA de intervención,
estudios de cohorte y estudios de
metabolómica) por lo que la información de los
cuatro estudios primarios se agrupará
temáticamente para analizar el vínculo entre la
carnitina y los resultados de crecimiento
neonatal, con especial atención a la ganancia de
peso, el desarrollo neuro-físico y los
mecanismos metabólicos subyacentes (Figura
1).
Figura 1: Diagrama Prisma
Fuente: Elaboración propia
Resultados
Los estudios disponibles actualmente son en
gran medida estudios metabólicos que sugieren
mecanismos de disfunción o estudios de
intervención en recién nacido pretérmino y
neonatos críticamente enfermos, donde el
objetivo es la recuperación del crecimiento por
lo que más del 50% de la evidencia disponible
en niveles I–II respaldan la asociación positiva
entre la suplementación con L-carnitina y la
mejora del crecimiento neonatal, aunque la base
aún es limitada en número y heterogénea en
diseño por lo que se obtiene la siguiente tabla de
resultados.
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Tabla 1. Resultados obtenidos
Referencia/Nivel
de evidencia
(OCEBM, 2023)
Tipo de
estudio
Objetivo del estudio
Población(P)/Intervención
(I)/Comparador (C)
Hallazgo principal
Hallazgo secundario
(Escudero, G., et
al. 2020)
Nivel de
evidencia: I
(ECA, Doble
Ciego,
México)
Evaluar la eficacia de
levocarnitina oral en el
incremento ponderal en
RNPT comparado con
placebo.
P: RNPT sin
complicaciones, peso <1.8
kg (N=60). I: Levocarnitina
oral 100 mg/kg/día. C:
Placebo (solución
glucosada al 5%).
El grupo de
Levocarnitina tuvo una
ganancia de peso mayor
(p < 0.05) en promedio
en las tres mediciones
semanales a los 7, 14 y
21 días.
La administración de L-
carnitina oral fue eficaz para
reducir el tiempo de
hospitalización (15.5 ± 7.1
días vs 18.1 ± 8.6 días),
aunque sin significancia
estadística.
Anikin, O., et al.
(2024)
Nivel de
evidencia: I
(ECA
Controlado)
Estudiar las correlaciones
entre el corto plazo de
mayor consumo de
proteínas y carnitina en
recién nacidos a término
y los resultados de
desarrollo físico.
P: Recién nacidos a término
con enfermedades
perinatales críticas
(Encefalopatía Hipóxico
Isquémica) (N=59). I:
Nutrición fortificada con L-
carnitina. C: Nutrición
Estándar.
El nivel de carnitina
libre tuvo un efecto
positivo en el aumento
de la longitud corporal
(R=0.51, p<0.05) y la
ganancia de peso diaria
(R=0.3, p<0.05).
El grupo suplementado fue
dado de alta más
tempranamente del hospital
(21.0 días vs 26.5 días;
p=0.01).
Manninen, S., et
al. (2022)
Nivel de
evidencia: II
(Estudio de
Cohorte)
Evaluar la asociación
entre la ingesta y niveles
séricos de carnitina y el
crecimiento postnatal y
tamaño cerebral en RN
muy pretérmino.
P: Lactantes muy
pretérmino (VPT). I:
Medición de carnitina libre
y acilcarnitinas de cadena
corta en suero. C: Niveles
de ingesta más bajos.
Una mayor ingesta y
niveles séricos de
carnitina se asocian
positivamente con un
mejor crecimiento
postnatal y un mayor
tamaño cerebral al
término de la edad
corregida.
La metodología incluyó la
medición de carnitina libre
y acilcarnitinas de cadena
corta mediante UPLC-
MS/MS en muestras de
suero.
Liu, J., et al.
(2016)
Nivel de
evidencia: III
(Estudio
Metabolómico
y Perspectiva
Terapéutica)
Investigar el
metabolismo general de
los lactantes con RCIU
para promover el
desarrollo fetal mediante
intervención nutricional
prenatal.
P: Recién nacidos con
RCIU (N=60). I: N/A
(Estudio
observacional/perspectiva).
C: N/A.
Se propone que la
intervención nutricional
prenatal, incluyendo
suplementación con
aminoácidos y
acilcarnitinas, puede
ayudar a los fetos a
alcanzar su máximo
potencial de
crecimiento.
El estudio metabolómico de
RCIU está en etapas
tempranas; se requiere
clarificar el estado
metabólico para facilitar la
terapia dirigida y prevenir
complicaciones futuras.
Conde, A., et al.
(2024)
Nivel de
evidencia: I
(Revisión
Sistemática de
Metabolómica)
Revisar sistemáticamente
las firmas metabólico
asociadas con la RCF y
PEG
P: Múltiples cohortes de
fetos y neonatos con
RCF/PEG. I/C: N/A
(Síntesis de estudios de
metabolómica).
Se identifican
metabolitos alterados, lo
que indica que la
patogénesis de
RCF/PEG involucra
disfunción en el
metabolismo de
aminoácidos y
acilcarnitinas.
La acilcarnitina isovaleril
carnitina (C5) se encuentra
entre los metabolitos
alterados en RCIU con peso
<3 percentil.
González, C., et
al. (2022)
Nivel de
evidencia: II
(Estudio
Metabolómico
Primario)
Caracterizar el perfil
metabólico de neonatos
SGA a término mediante
cribado neonatal.
P: Neonatos SGA a término
(Z-score <−2 SD) (N=12). I:
Muestras de sangre seca
(tercer día de vida). C:
Neonatos AGA
Se observaron niveles
elevados de carnitina
libre (C0) y carnitina
total junto con la
regulación al alza de
múltiples acilcarnitinas
de cadena media y larga
(ej. C4, C8, C10)
La propionil carnitina (C3)
se encontró disminuida en
este grupo, lo que apunta a
una compleja disfunción
metabólica específica en
SGA.
Schupper, A. et
al., (2021)
Nivel de
evidencia: II
(Estudio
Metabolómico
Primario)
Determinar las
diferencias metabólico
entre neonatos SGA a
término en el cribado.
P: Neonatos SGA a término
(All SGA N=61,068; SGA
severo N=117). I: Muestras
de sangre seca. C: Neonatos
AGA (N=61,068).
En los SGA se observó
regulación al alza de
carnitina total y
carnitina libre (C0), y en
SGA severo un aumento
adicional de la carnitina
libre.
La elevación de C0 y
carnitina total se asocia con
un perfil de estrés
metabólico.
Roșca et al.
(2023)
Nivel de
evidencia: IV
(Reporte de
Caso Clínico)
Ilustrar las
consideraciones en el
manejo multidisciplinario
de un recién nacido
prematuro, con RCIU y
múltiples deficiencias
metabólicas congénitas.
P: Recién nacido femenino,
extremadamente prematuro
28 semanas de gestación,
con Muy bajo peso al nacer
(660 g, percentil <10%) e
RCIU. I/C: Monitoreo y
manejo multidisciplinario
de complicaciones
metabólicas.
El manejo de un recién
nacido extremadamente
prematuro con
restricción del
crecimiento es mucho
más complejo, la
supervivencia y el
desarrollo dependen de
las consultas
multidisciplinarias.
Se sospechó deficiencia
primaria de carnitina y
deficiencia de CPT1
(carnitina-
palmitoiltransferasa tipo I,
forma hepática) en el
segundo cribado metabólico
y presentando hipoglucemia
persistente.
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Jafri, L., et al
(2023)
Nivel de
evidencia: II
(Estudio
Metabolómico
Primario)
Evaluar el perfil
metabólico en SGA en
Pakistán, usando cribado
neonatal
P: Neonatos SGA (BW
<10th percentil) (N=219). I:
Muestras de sangre seca
(48–72 h). C: Neonatos
AGA (N=391).
Se reportó regulación a
la baja de múltiples
acilcarnitinas de cadena
media y larga (ej. C6,
C8, C10, C12:1, C14:2)
La disminución de
acilcarnitinas en SGA
sugiere una disfunción en la
beta-oxidación o deficiencia
de precursores, lo que
respalda la necesidad de
intervención nutricional.
Fernández L, et
al., (2018)
Nivel de
evidencia: III
(Estudio
Observacional
Clínico)
Análisis descriptivo de
falsos positivos asociados
al tratamiento preparto de
la madre con Cefditoreno
Pivoxilo (CFP) en el
cribado neonatal de IVA
(Acidemia Isovalérica).
P: Neonatos (N=18) de
madres tratadas con CFP al
final de la gestación. I:
Exposición a CFP
(liberador de pivalato que
consume carnitina).
El tratamiento materno
con CFP provocó
elevaciones de C5-
carnitina (isobárica con
la pivaloílcarnitina) en
el neonato con
concentraciones
comparables a casos
diagnosticados de IVA
(mediana 1.69 µmol/L).
La elevación de C5, un
marcador utilizado para
RCF/PEG, se normalizó
aproximadamente a las tres
semanas de vida una vez
cesada la exposición.
Bindi V., et al.
(2019)
Nivel de
evidencia: IV
(Reporte de
Caso Clínico)
Presentar el debut
neonatal de un caso de
deficiencia de
Cobalamina C (CblC)
con compromiso
multisistémico.
P: Neonato con Deficiencia
de CblC. I: Tratamiento de
emergencia con carnitina
100 mg/kg/día,
hidroxicobalamina y
betaína.
El caso se presentó con
restricción del
crecimiento y del
desarrollo, los síntomas
de falta de crecimiento
generalmente se
resuelven con el
tratamiento adecuado de
CblC.
Se identificó una elevación
de propionilcarnitina (C3)
(12 µM; VN: 0.4-2.5 µM).
Informes sugieren que la
carnitina oral no es
beneficiosa como terapia
complementaria en CblC.
Valdivielso, E.
(2024)
Nivel de
evidencia: V
(Revisión
sobre Errores
Innatos del
Metabolismo)
Aportar las pautas
nutricionales para el
tratamiento de los errores
innatos de la oxidación
mitocondrial de los
ácidos grasos (FAODs).
P: Pacientes con FAODs.
I/C: N/A (Revisión de
protocolos).
El diagnóstico precoz de
FAODs es vital, ya que
el riesgo de
descompensaciones
metabólicas es mortal,
la acumulación de
metabolitos por FAODs
produce un déficit
energético y toxicidad
tisular.
Los FAODs se diagnostican
mediante el perfil de
acilcarnitinas (cribado
neonatal). La
suplementación con
carnitina puede ser
necesaria en algunos
FAODs, pero está
contraindicada en otros
(LC-FAOD).
Caballero, M., et
al (2023)
Nivel de
evidencia: IV
(Reporte
Metodológico)
Presentar una mejora
sobre un método de
detección de acidemias
orgánicas en orina de
recién nacidos,
aumentando la
productividad y
disminuyendo costos.
P: Neonatos (muestra de
orina). I: Optimización del
método GC-MS (reducción
de tiempo de análisis de 67
a 31 minutos).
La técnica de GC-MS
permite el diagnóstico
eficaz de diversos
trastornos congénitos
del metabolismo
incluyendo acidemias
cuyo tratamiento
temprano mitiga daños
neurológicos y de otra
índole.
La terapia en acidemia
glutárica de tipo I un
trastorno metabólico que
consiste en suplementación
con carnitina para ayudar a
remover el ácido glutárico
en exceso.
Fuente: Elaboración propia a partir de los estudios analizados según clasificación OCEBM (2023).
Discusión
Actualmente a nivel mundial se necesitan más
estudios clínicos y epidemiológicos, con la
finalidad de establecer el uso prenatal de la
carnitina en la prevención de la restricción del
crecimiento fetal (RCF), debido a que por el
momento la evidencia disponible la posiciona
como un agente terapéutico clave para
optimizar el crecimiento postnatal y por
extensión como un elemento crucial dentro de
la estrategia global para prevenir las secuelas a
largo plazo. Yang, M., et al. (2023) menciona
que la restricción del crecimiento fetal afecta de
manera significativa los embarazos a nivel
mundial con una incidencia que oscila entre el
7% y el 15%, este fenómeno representa un
desafío clínico que requiere un abordaje
centrado en la prevención buscando mitigar sus
graves consecuencias, entre las que se incluyen
la alta morbilidad y mortalidad perinatal, así
como su asociación con el desarrollo de
enfermedades metabólicas y cardiovasculares
en la edad adulta. (Jafri, L., et al., 2023). En este
contexto, el objetivo de la presente revisión
sistemática es analizar la evidencia sobre la
eficacia de la suplementación con L-carnitina
en la prevención y el manejo de la RCF. sin
embargo, Liu, J., et al. (2016) señala que la
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investigación primaria de intervención
enfocada en la prevención prenatal de la RCF
sigue siendo notablemente escasa, la
justificación de la carnitina como agente
profiláctico se basa principalmente en la
comprensión de los mecanismos metabólicos
subyacentes a esta patología, Barranco, D., et al.
(2024) sugieren que el embarazo ejerce un
impacto significativo en el estatus de carnitina
materna, observándose una disminución
marcada en las concentraciones plasmáticas de
carnitina libre (C0) conforme avanza la
gestación, esta reducción podría prevenirse
mediante suplementación, sustentando la
hipótesis de que la intervención nutricional
prenatal incluyendo aminoácidos y
acilcarnitinas podría ser crucial para ayudar al
feto a alcanzar su máximo potencial de
crecimiento.
Según Yao, M., et al. (2022), la base para esta
posible profilaxis se apoya en las
investigaciones metabólicas las cuales han
demostrado que la RCF y la condición de
pequeño para la edad gestacional están
estrechamente ligadas a disfunciones en el
metabolismo de lípidos y aminoácidos, la
carnitina, un compuesto esencial derivado de la
lisina y la metionina, facilita el ingreso
mitocondrial de los ácidos grasos de cadena
larga para su beta-oxidación y producción de
energía (ATP).
Estudios metabólicos han revelado que la
patogénesis de la RCF involucra alteraciones en
el metabolismo de acilcarnitinas (C3, C5, C8,
C10), lo que sugiere una disfunción en la beta-
oxidación de ácidos grasos y el metabolismo
energético fetal, por ejemplo, en recién nacidos
con RCF y peso inferior al percentil 3 se han
identificado alteraciones en metabolitos como
la homocisteína y la isovalerilcarnitina (C5).
Conde, A., et al. (2024) añaden que, además de
los lípidos, vías metabólicas como la biosíntesis
y el metabolismo de arginina, prolina, alanina,
aspartato y glutamato también participan en el
desarrollo de la RCF, esto refuerza la idea de
que la restricción del crecimiento fetal
constituye un síndrome de malnutrición o
disfunción energética intrauterina que podría
beneficiarse de la corrección del estatus de
cofactores metabólicos como la carnitina.
Asimismo, Protas, T., et al. (2018) documentan
que los niños con bajo peso al nacer pueden
presentar pérdida renal de carnitina, lo que
subraya la importancia de mantener reservas
adecuadas desde el periodo prenatal hasta la
etapa neonatal, a pesar de este panorama, la
implementación de la carnitina como estrategia
preventiva general enfrenta limitaciones
diagnósticas y terapéuticas importantes,
especialmente en el contexto de los errores
congénitos del metabolismo donde la RCF
puede presentarse como manifestación clínica
de ello, como lo es la deficiencia de cobalamina
C (CblC), en su forma prenatal provocando la
restricción del crecimiento intrauterino (Bindi,
V., et al. 2019).
El diagnóstico temprano de estos trastornos es
crucial para mitigar daños neurológicos
irreversibles y prevenir la mortalidad, existen
métodos rápidos, como la cromatografía de
gases acoplada a espectrometría de masas (GC-
MS), que permiten el diagnóstico eficaz de
acidemias orgánicas, en casos como la acidemia
glutárica tipo I, la terapia consiste precisamente
en la suplementación con carnitina para facilitar
la eliminación del ácido glutárico en exceso
(Caballero, M., et al. 2023), no obstante, su uso
no es universalmente beneficioso: en la
deficiencia de CblC la carnitina oral no ha
demostrado eficacia terapéutica, y en los
trastornos de la oxidación de ácidos grasos de
cadena larga (LC-FAOD), su administración
debe suspenderse durante las
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descompensaciones metabólicas agudas para
evitar la acumulación de acilcarnitinas tóxicas
(Valdivielso, E. 2024).
Esta dependencia del perfil metabólico
individual indica que la prevención mediante
suplementación no es universalmente viable y
que la intervención debe ser personalizada.
Además, el cribado neonatal puede verse
afectado por falsos positivos, como la elevación
de C5-carnitina marcador empleado para
RCF/PEG inducida por la exposición materna a
profármacos como el cefditoreno pivoxilo antes
del parto (Fernández, L., et al. 2018). Aunque
aún no existe consenso sobre la suplementación
rutinaria prenatal con L-carnitina, la evidencia
es sólida en cuanto a su eficacia terapéutica
postnatal, lo que indirectamente respalda su
papel preventivo en las secuelas a largo plazo,
por ejemplo, los recién nacidos pretérmino
presentan reservas de carnitina 60% menores
que los de término, lo que justifica sus mayores
requerimientos (Liu, J., et al. 2016), un ensayo
clínico aleatorizado realizado en México
demostró que la administración oral de 100
mg/kg/día de levocarnitina en recién nacidos
pretérmino sin complicaciones resultó en una
ganancia de peso significativamente mayor (p <
0.05) y una reducción del tiempo de
hospitalización (15.5 vs. 18.1 días en el grupo
control) (Escudero, G., et al. 2020).
Este principio de soporte nutricional es análogo
al manejo del síndrome de desgaste proteico
energético en pacientes con enfermedad renal
crónica en diálisis, donde se recomienda un
aporte calórico de 30–35 kcal/kg/día y proteico
>1.2 g/kg/día, junto con un seguimiento
nutricional individualizado y periódico para
detectar y tratar precozmente la malnutrición
(Terroba, C., et al. 2021).
Limitaciones: La heterogeneidad de los
diseños incluidos y la ausencia de metaanálisis
cuantitativo limitan la capacidad de
generalización de los resultados, algunos
estudios presentan muestras pequeñas o falta de
cegamiento y la mayoría se centra en
poblaciones no latinoamericanas, por tanto, los
hallazgos deben interpretarse con cautela hasta
disponer de evidencia más homogénea debido a
que la integración de biomarcadores de
acilcarnitinas en la evaluación de riesgo
perinatal podría mejorar la detección temprana
de fetos en riesgo de restricción de crecimiento.
Conclusiones
En conclusión, la suplementación con L-
carnitina muestra evidencia preliminar de
beneficio en la ganancia ponderal y el desarrollo
neurometabólico de neonatos con restricción
del crecimiento fetal o pretérmino, sin embargo,
la literatura disponible es limitada y
heterogénea de hecho, la bibliografía en cuanto
a la intervención centrada en la prevención de la
RCF es notablemente escasa, los hallazgos
obtenidos son heterogéneos, lo que impide la
existencia de un consenso definitivo sobre su
uso adecuado, por lo tanto, se requieren más
estudios clínicos y epidemiológicos,
especialmente en contextos latinoamericanos
para generar una base de evidencia que permita
establecer recomendaciones sólidas, a pesar de
estas limitaciones y de la necesidad imperativa
de investigación futura, la carnitina se postula
como un potencial agente terapéutico y
profiláctico para optimizar el crecimiento fetal
y neonatal, es por ello que la evidencia clínica
revisada, en gran medida enfocada en recién
nacidos pretérmino (RNPT) y neonatos con
desafíos de crecimiento, ha arrojado resultados
mixtos prometedores.
Un ensayo clínico controlado aleatorizado y
doble ciego realizado en RNPT mexicanos con
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peso menor a 1.8 kg, que recibieron 100
mg/kg/día de levocarnitina oral, demostró que
el grupo suplementado tuvo una ganancia de
peso promedio significativamente mayor (p<
0.05) en las mediciones semanales a los 7, 14 y
21 días, en comparación con el grupo placebo,
por ejemplo, en la primera semana, la ganancia
fue de 167.8 gramos en el grupo de carnitina
frente a 143.4 gramos en el grupo control.
Adicionalmente, este estudio mexicano reportó
que el grupo experimental tuvo un menor
promedio de días de estancia hospitalaria (15.5
± 7.1 días vs. 18.1 ± 8.6 días), concluyendo que
la levocarnitina es eficaz para mejorar la
ganancia de peso y muy probablemente, para
reducir la estancia intrahospitalaria, la
reducción de la estancia se debe a que los RNPT
alcanzaron más rápidamente la meta de peso
necesaria para el egreso.
En poblaciones vulnerables más amplias, una
mayor ingesta y niveles séricos de carnitina se
han asociado positivamente con un mejor
crecimiento postnatal y un mayor tamaño
cerebral al término de la edad corregida en
lactantes muy pretérmino, también se observó
que un aumento del consumo de L-carnitina se
correlacionó positivamente con el aumento de
la longitud corporal (R=0.51) y la ganancia de
peso diaria (R=0.3) en recién nacidos a término
con enfermedades perinatales críticas, la
patogénesis de la RCF y el estado de ser
pequeño para la edad gestacional (PEG)
involucran disfunción en el metabolismo de
lípidos y aminoácidos.
Estudios metabólicos han identificado
consistentemente alteraciones significativas en
las acilcarnitinas como la propionilcarnitina
(C3), isovaleril carnitina (C5), C8 y C10, la
disminución de acilcarnitinas de cadena media
y larga (ej. C6, C8, C10, C12:1, C14:2) en
neonatos PEG sugiere una disfunción en la beta-
oxidación o deficiencia de precursores, lo que
respalda la necesidad de intervención
nutricional.
Los niños con bajo peso al nacer pueden estar
predispuestos a la pérdida renal de carnitina, lo
que incrementa sus requerimientos para un
crecimiento óptimo, la carnitina facilita el
ingreso mitocondrial de ácidos grasos de cadena
larga para su beta-oxidación y la formación de
adenosina trifosfato (ATP), siendo esencial para
la obtención de energía, además, remueve
ésteres de acil-CoA, ayudando a la mitocondria
a recuperar coenzima A libre.
La complejidad del metabolismo de la carnitina
exige una intervención precisa basada en el
perfil metabólico exacto, el perfil de
acilcarnitinas, usado en el cribado neonatal, es
crucial para diagnosticar los trastornos de la
oxidación de ácidos grasos (FAODs). Aunque
la carnitina es útil en algunos ECM (como la
Acidemia Glutárica tipo I, donde ayuda a
remover el exceso de ácido glutárico), está
contraindicada en otros, como los FAODs de
cadena larga (LC-FAOD), durante las
descompensaciones metabólicas agudas, para
evitar la producción y acumulación de
acilcarnitinas tóxicas.
En casos de CblC, que puede manifestarse con
restricción del crecimiento, la carnitina oral no
ha demostrado ser beneficiosa como terapia
complementaria, el diagnóstico debe ser
vigilado ya que la elevación de la C5-carnitina,
que puede indicar acidemia isovalérica (IVA),
también puede deberse a falsos positivos
causados por la exposición materna a
profármacos como el cefditoreno pivoxilo
(CFP) antes del parto, esta elevación se
normaliza aproximadamente a las tres semanas
de vida una vez cesada la exposición.
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La convergencia de estudios clínicos que
demuestran la mejora ponderal y la
identificación de un perfil metabólico
disfuncional que afecta a las acilcarnitinas en la
RCF, sugiere que la suplementación con L-
carnitina tiene un papel promisorio en la
optimización del crecimiento neonatal, aunque
su uso debe estar respaldado por un diagnóstico
riguroso, es imprescindible que los futuros
ensayos clínicos controlados aleatorizados se
centren en determinar la dosis óptima, la
seguridad y el momento de la intervención para
refinar los protocolos de atención perinatal, en
el contexto de salud materno-perinatal en
Latinoamérica, la suplementación con L-
carnitina podría incorporarse como parte de
protocolos nutricionales individualizados para
gestantes y neonatos con riesgo de restricción
de crecimiento, siempre que exista
confirmación metabólica de deficiencia y
supervisión médica.
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Esta obra está bajo una licencia de
Creative Commons Reconocimiento-No Comercial
4.0 Internacional. Copyright © María Teresa
Peñaherrera Ron, Karen Sarahi Toro Yancha,
Melanie Rashell Mendoza Vera, Melanie Natalia
Benítez Sánchez, Angie Anahí Sánchez Villalva,
Alexander Leonardo Toapanta Yanzaguano y
Viviana Elizabeth Rodríguez Cruz.
