Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 781
HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL Y SU RELACIÓN CON EL ABORTO ESPONTÁNEO
GESTATIONAL HYPOTHYROIDISM AND ITS RELATION TO MISCARRIAGE
Autores: ¹Thalía Marilyn Solís Murillo, ²Rodrigo Alexander Romero Padilla, ³Lady Andreina
Mero Moreira, ⁴Carolina Nicole Sánchez Sánchez y ⁵Daniela Alexandra Silva Chirao.
¹ORCID ID: https://orcid.org/0009-0006-1986-1742
²ORCID ID: https://orcid.org/0009-0000-2206-138X
³ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-3738-8092
⁴ORCID ID: https://orcid.org/0009-0003-8672-3882
⁵ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-7846-1438
¹E-mail de contacto: tsolism@unemi.edu.ec
²E-mail de contacto: rromerop2@unemi.edu.ec
³E-mail de contacto: lmerom3@unemi.edu.ec
⁴E-mail de contacto: csanchezs8@unemi.edu.ec
⁵E-mail de contacto: dsilvac@unemi.edu.ec
Afiliación: ¹*²*³*⁴*⁵*Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador).
Artículo recibido: 15 de Mayo de 2025
Artículo revisado: 16 de Mayo de 2025
Artículo aprobado: 6 de Junio de 2025
¹Estudiante de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador).
²Estudiante de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador).
³Estudiante de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador).
⁴Estudiante de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador).
⁵Licenciada en Enfermería, graduada de la Universidad Estatal de Milagro, (Ecuador). Magíster en Enfermería Quirúrgica, graduada de
la Universidad Regional Autónoma de los Andes, (Ecuador).
Resumen
El hipotiroidismo gestacional es una disfunción
tiroidea caracterizada por el aumento de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH, por
sus siglas en inglés) y alteraciones en las
hormonas tiroideas (T4 y T3). Esta condición
puede tener consecuencias significativas en el
embarazo. De modo que este trabajo tiene como
objetivo describir el hipotiroidismo gestacional
y su relación con el aborto espontáneo,
abarcando definición, etiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento. Para esto, se realizó una revisión
documental descriptiva a través de la consulta
de artículos y estudios de bases de datos como
PubMed, Scopus, SciELO, Lilacs y Elsevier,
publicados entre 2020 y 2024. Los hallazgos
indican que el hipotiroidismo gestacional, ya
sea clínico o subclínico, se asocia con un mayor
riesgo de aborto espontáneo, especialmente en
las primeras semanas de gestación. Los cambios
hormonales del embarazo demandan una mayor
actividad de la glándula tiroides; por ello, una
respuesta inadecuada puede comprometer la
viabilidad fetal. Este artículo sintetiza los
aportes de la literatura existente sobre la
relación entre el hipotiroidismo y la pérdida
gestacionales, destacando la importancia de un
diagnóstico oportuno y del tratamiento con
levotiroxina. Además, se describen los
mecanismos fisiopatológicos y se brindan
recomendaciones clínicas para el manejo de
estas pacientes. Se concluye aseverando que la
detección temprana de la disfunción tiroidea en
mujeres embarazadas es esencial para optimizar
los desenlaces materno-fetales.
Palabras clave: Hipotiroidismo gestacional,
Aborto espontáneo, Disfunción tiroidea,
Embarazo.
Abstract
Gestational hypothyroidism is a thyroid
dysfunction characterized by increased thyroid
stimulating hormone (TSH) and alterations in
thyroid hormones (T4 and T3). This condition
can have significant consequences in
pregnancy. Therefore, the aim of this work is to
describe gestational hypothyroidism and its
relationship with spontaneous abortion,
including definition, etiology, clinical
manifestations, diagnosis and treatment. For
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 782
this, a descriptive documentary review was
performed by consulting articles and studies
from databases such as PubMed, Scopus,
SciELO, Lilacs and Elsevier, published
between 2020 and 2024. The findings indicate
that gestational hypothyroidism, whether
clinical or subclinical, is associated with an
increased risk of miscarriage, especially in the
first weeks of gestation. The hormonal changes
of pregnancy demand increased activity of the
thyroid gland; therefore, an inadequate response
may compromise fetal viability. This article
synthesizes the contributions of existing
literature on the relationship between
hypothyroidism and gestational loss,
highlighting the importance of timely diagnosis
and treatment with levothyroxine. In addition,
the pathophysiological mechanisms are
described and clinical recommendations for the
management of these patients are given. We
conclude that early detection of thyroid
dysfunction in pregnant women is essential to
optimize maternal-fetal outcomes.
Keywords: Gestational Hypothyroidism,
Spontaneous Abortion, Thyroid
Dysfunction, Pregnancy.
Sumário
O hipotireoidismo gestacional é uma disfunção
da tireoide caracterizada pelo aumento do
hormônio estimulante da tireoide (TSH) e por
alterações nos hormônios da tireoide (T4 e T3).
Essa condição pode ter consequências
significativas para a gravidez. Assim, este
artigo tem como objetivo descrever o
hipotireoidismo gestacional e sua relação com o
aborto espontâneo, abrangendo definição,
etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e
tratamento. Para isso, foi realizada uma revisão
documental descritiva por meio de consulta a
artigos e estudos em bases de dados como
PubMed, Scopus, SciELO, Lilacs e Elsevier,
publicados entre 2020 e 2024. Os achados
indicam que o hipotireoidismo gestacional, seja
ele clínico ou subclínico, está associado a um
maior risco de aborto espontâneo,
principalmente nas primeiras semanas de
gestação. As alterações hormonais da gravidez
exigem maior atividade da glândula tireoide;
portanto, uma resposta inadequada pode
comprometer a viabilidade fetal. Este artigo
sintetiza a literatura existente sobre a relação
entre hipotireoidismo e perda gestacional,
destacando a importância do diagnóstico
precoce e do tratamento com levotiroxina. Além
disso, os mecanismos fisiopatológicos são
descritos e são fornecidas recomendações
clínicas para o manejo dessas pacientes.
Concluímos que a detecção precoce da
disfunção tireoidiana em mulheres grávidas é
essencial para otimizar os resultados maternos e
fetais.
Palavras-chave: Hipotireoidismo
gestacional, Aborto espontâneo, Disfunção
tireoidiana, Gravidez.
Introducción
El embarazo constituye una situación
fisiológica especial en la cual interactúan
múltiples sistemas, lo que exige la adaptación
del organismo para albergar y nutrir al feto
hasta el momento del parto. Durante esta etapa,
el hipotiroidismo representa la causa más
común de disfunción tiroidea (Shinohara et al.,
2018). Dentro de este espectro de insuficiencia
de hormonas tiroideas circulantes, se reconocen
tres condiciones: hipotiroidismo manifiesto,
hipotiroidismo subclínico e hipotiroxinemia
aislada. Estas pueden presentarse con o sin
autoinmunidad tiroidea, identificable mediante
anticuerpos como los antiperoxidasa tiroidea y
antitiroglobulina (Alvarado Rodríguez et al.,
2021).
El hipotiroidismo gestacional suele estar
subdiagnosticado y sus índices de tratamiento a
escala internacional son inferiores al 10 %, a
pesar de la evidencia científica acumulada en
los últimos años. La prevalencia exacta no está
bien establecida, debido a la falta de consenso
sobre las pruebas diagnósticas hormonales y los
valores normales circulantes que permitan un
diagnóstico certero. Además, se desconoce la
capacidad de supervivencia de la tiroides fetal
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 783
si no se instaura un tratamiento apropiado,
aunado al hecho de que muchas pacientes
desconocen padecer esta afección (Dosiou &
Medici, 2017). La producción normal de
hormonas tiroideas es fundamental en un
periodo crítico del desarrollo embriofetal como
lo es la organogénesis, el desarrollo neuronal y
la conservación del embarazo. Por tanto, el
hipotiroidismo en cualquiera de sus formas se
asocia con importantes complicaciones
maternas y fetales. Esto justifica la necesidad de
un diagnóstico y tratamiento oportuno para
prevenir secuelas graves, tales como la pérdida
fetal, el parto prematuro y el deterioro
neurocognitivo del niño (Shinohara et al.,
2018).
Así, este artículo tiene como objetivo describir
la condición del hipotiroidismo gestacional y su
relación con el aborto espontáneo, abordando su
concepto, etiología, fisiopatología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento. Mediante una revisión actualizada
de la literatura, se pretende proporcionar
herramientas que faciliten la detección
temprana, el manejo específico y la prevención
de complicaciones, contribuyendo de esta
manera a mejorar el pronóstico de las pacientes
con hipotiroidismo gestacional. Seguidamente,
se exponen lo materiales y métodos que se
utilizaron para realizar esta investigación.
Materiales y Métodos
Se llevó a cabo un estudio de revisión
documental descriptiva, cuyo propósito fue
analizar y sintetizar la evidencia disponible
sobre el hipotiroidismo gestacional y su
asociación con el aborto espontáneo. Para ello,
se realizó una búsqueda sistemática de la
literatura en bases de datos reconocidas
(PubMed, Scopus, SciELO, LILACS y
Elsevier) para el período comprendido entre
2019 y 2024. La estrategia de búsqueda
contempló el uso de términos controlados y
descriptores en salud (DeCS/MeSH), tales
como “gestational hypothyroidism”,
“spontaneous abortion”, “thyroid dysfunction”
y “pregnancy”. Asimismo, se emplearon
operadores booleanos (AND, OR) con el fin de
ampliar y refinar los resultados.
Se incluyeron artículos originales, revisiones
sistemáticas y guías de práctica clínica
publicadas en inglés y en español. Los criterios
de inclusión fueron: estudios con metodología
sólida, acceso al texto completo y que
abordaran el diagnóstico, manejo y tratamiento
del hipotiroidismo gestacional y el aborto
espontáneo. Se excluyeron estudios duplicados,
trabajos con evidencia insuficiente o no
relacionados con el objetivo de la revisión. Para
el análisis de la información, se aplicaron
métodos de síntesis crítica, análisis comparativo
e inducción-deducción, de manera que se
integraron los hallazgos más relevantes para
elaborar la discusión y reflejar las tendencias
actuales en el manejo de estas condiciones. A
partir de la metodología anteriormente
expuesta, se obtuvieron los resultados que se
indican a continuación.
Resultados
En términos generales, el hipotiroidismo
gestacional se define como la elevación de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) o
tirotropina en sangre, junto con la disminución
de tiroxina libre (fT4). La variante subclínica
implica el aumento de TSH con niveles
normales de fT4, mientras que en la
hipotiroxinemia aislada se observa la
disminución de fT4 con TSH dentro del rango
normal. Según estudios epidemiológicos, en las
mujeres embarazadas se reporta una prevalencia
de 0,3 % a 0,6 % de hipotiroidismo gestacional,
de hasta 18 % de hipotiroidismo subclínico
(dependiendo del valor de corte de TSH) y de
1,3 % a 23,9 % de hipotiroxinemia aislada
(dependiendo del valor de corte de fT4)
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 784
(Forero-Saldarriaga et al., 2020; Karolina
Mero-Mero et al., 2021).
La fisiología normal de la tiroides se regula a
través del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Durante la gestación, la demanda y el aporte de
hormonas tiroideas se incrementan a
consecuencia de diversos cambios inducidos
por el embarazo. En ciertas personas
vulnerables, este eje no se ajusta
adecuadamente a los requerimientos
adicionales, lo que puede derivar en
hipotiroidismo gestacional (Lam de Calvo &
Castillero de Santos, 2021).
Papel de la placenta y efecto de las hormonas
tiroideas sobre ella
Durante el embarazo, la placenta desempeña un
papel crucial en la respuesta y la regulación de
las hormonas tiroideas maternas, siendo
esencial mantener niveles óptimos de hormonas
tiroideas para la proliferación y diferenciación
de los citotrofoblastos. Asimismo, regulan la
invasión de los trofoblastos extravellosos, como
se demostró en experimentos con ratas
hipotiroideas en los que no ocurrió la migración
a la decidua placentaria. Un influjo hormonal
inadecuado puede desembocar en una
placentación anormal, lo que favorece
comorbilidades como preeclampsia, aborto
espontáneo y retraso del crecimiento
intrauterino (Spinillo et al., 2021).
La expresión de ARNm de moléculas clave para
la invasividad de los trofoblastos —
metaloproteinasas (MMP2 y MMP3),
fibronectina oncofetal e integrina alfa5beta1—
se ha observado aumentada cuando se exponen
a T3 in vitro. En el hipotiroidismo materno
también existe una alteración del ambiente
antiinflamatorio en la placenta, con
disminución de IL-4 e IL-10 en la decidua.
Tales desregulaciones favorecen el desarrollo
de una placenta disfuncional (Adu-Gyamfi et
al., 2019).
Regulación de las hormonas tiroideas dentro
de la placenta
La disponibilidad hormonal en la placenta
depende de la regulación de la concentración de
yodo, así como del metabolismo y transporte de
la hormona tiroidea. La placenta es el único
órgano, además de la tiroides, que almacena
yodo. Este transporte asegura la protección fetal
ante la exposición excesiva de yodo; no
obstante, el feto requiere yodo para sintetizar
sus propias hormonas tiroideas. Este
micronutriente se obtiene a través de la
circulación materna, la desyodación placentaria
y la capacidad placentaria de almacenar y
transferir yodo al feto. Se cree que un
mecanismo análogo al de la glándula tiroides se
encarga de regular este proceso, mediado por el
simportador de sodio/yodo y la pendrina (Peng
et al., 2020).
Las desyodinasas son enzimas que metabolizan
las hormonas tiroideas. En la placenta destacan
la D2 y la D3, con predominio de esta última.
La D3 inactiva T4 a rT3 y T3 a T2, liberando
yodo. Se expresa en sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos de la placenta a término, así
como en el endotelio fetal y la decidua materna.
Esta localización estratégica garantiza un
suministro de yodo adecuado al feto y su
liberación en la circulación fetal. Durante el
primer trimestre se ha observado una expresión
diferencial de D2 y D3. El predominio de D3
lleva a una disminución de la disponibilidad de
hormonas tiroideas, lo que puede agravar el
hipotiroidismo cuando se encuentra
sobreexpresada (Delitala et al., 2019).
Respecto al transporte de hormonas tiroideas,
estas deben atravesar diversas capas
(sincitiotrofoblastos, citotrofoblastos y
endotelio fetal). Del lado materno suelen existir
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 785
concentraciones altas de T3 y T4, mientras que
en el lado fetal predominan niveles elevados de
rT3, mecanismo crucial para asegurar
concentraciones bajas de T3 en el feto. Existe
una regulación estricta mediante
transportadores de hormonas tiroideas, entre los
que destacan el transportador de aminoácidos-
1, aminoácidos-2, el polipéptido transportador
de aniones orgánicos 1A2 y 4A1, y los
transportadores de monocarboxilato-8 y 10. Se
considera que la expresión anómala de estos
transportadores contribuiría a una placentación
alterada (Delitala et al., 2019).
Respuesta de la función tiroidea materna a
factores placentarios
Además de los mecanismos descritos, se
investiga si la placenta secreta factores que
alteran la función tiroidea materna y favorecen
el hipotiroidismo gestacional (Mukhtar et al.,
2022). Entre los reguladores potenciales se
encuentran la gonadotropina coriónica humana
(hCG), el factor de crecimiento placentario, la
tirosina quinasa-1 soluble y otros. La placenta
produce hCG, homóloga a la TSH, de modo que
puede estimular la glándula tiroides al unirse y
activar sus receptores. Concentraciones
elevadas y mantenidas de hCG se asocian con
supresión transitoria de TSH y aumento de fT4.
Estudios han vinculado la hiperémesis gravídica
con un hipertiroidismo gestacional transitorio
mediado por niveles excesivos de hCG.
Asimismo, Korevaar et al. (2017) señalan que
la concentración sérica de hCG está
significativamente asociada con un incremento
del riesgo de hipotiroidismo clínico y
subclínico. Sin embargo, también se ha
propuesto que en mujeres con hipotiroidismo
subclínico existe una falta de respuesta de la
tiroides a la estimulación de la hCG, lo cual
limita la elevación de fT4 (Korevaar et al.,
2017).
El PlGF es un factor proangiogénico producido
por la placenta, mientras que la tirosina quinasa-
1 soluble es un factor antiangiogénico que
contrarresta los efectos del PlGF y del factor de
crecimiento endotelial vascular. Se sabe que la
glándula tiroides es muy vascularizada y que la
inhibición de los factores proangiogénicos
puede inducir hipotiroidismo. Algunos estudios
encuentran asociación entre altos niveles
maternos de sFlt-1 y riesgo de hipotiroidismo
subclínico, sugiriendo un efecto umbral de este
factor en la TSH (Korevaar et al., 2017). El
PlGF, por el contrario, se asocia inversamente
con los niveles de TSH, lo que revela complejas
interacciones con la función tiroidea en la
madre y en el feto.
Implicación de la deficiencia de yodo y de su
consumo excesivo durante el embarazo
El yodo es un micronutriente esencial para la
síntesis de hormonas tiroideas. Durante la
gestación, la demanda de yodo aumenta
alrededor del 50 % debido a la elevación de la
tasa de filtración glomerular (que incrementa la
excreción renal de yodo), el aumento de la
producción de hormonas tiroideas maternas y la
necesidad de yodo por parte del feto a partir del
segundo trimestre (Taylor et al., 2020). La
deficiencia de yodo puede clasificarse en leve,
moderada y severa según la mediana de la
concentración urinaria de yodo. Se la ha
asociado con hipotiroidismo subclínico,
anemia, preeclampsia, retraso del crecimiento
intrauterino, complicaciones como placenta
previa, eclampsia, cretinismo y muerte fetal
(Candido et al., 2020). Estudios sugieren que
incluso la deficiencia ligera de yodo puede
elevar la TSH materna y favorecer el estrés
oxidativo, incrementando el riesgo de
hiperglucemia y disfunción tiroidea. También
se ha observado correlación entre la presencia
de anticuerpos antitiroideos y la deficiencia de
yodo (Sun et al., 2020).
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 786
Algunos autores proponen que la tiroglobulina
sérica podría usarse como biomarcador de daño
tiroideo en gestantes. Sin embargo, las
discrepancias analíticas entre laboratorios
hacen que los resultados deban interpretarse con
cautela (Xiao et al., 2018; Yang et al., 2018).
Por otro lado, el consumo excesivo de yodo
puede inducir el efecto de Wolff-Chaikoff, que
fisiológicamente suprime la síntesis de
hormonas tiroideas de manera transitoria. En
individuos susceptibles, este mecanismo de
escape puede fallar, ocasionando
hipotiroidismo subclínico, con o sin tiroiditis
autoinmune (Corcino et al., 2019; Etemadi et
al., 2020; Su et al., 2018). Por lo tanto, es
esencial realizar un seguimiento estrecho y
cuidadoso de la ingesta de yodo durante la
gestación, evitando así posibles complicaciones
maternas y fetales.
Papel de los estrógenos
El embarazo conlleva un aumento progresivo de
estrógenos, que incrementa la globulina fijadora
de tiroxina y disminuye la disponibilidad de
hormona libre, estimulando el eje pituitario-
tiroideo. Esto obliga a la glándula tiroides a
producir más hormona para mantener niveles
normales de T4 libre (Corcino et al., 2019).
Algunos estudios reportan que, incluso con el
uso de levotiroxina, las gestantes con
hipotiroidismo subclínico experimentan un
aumento significativo de TSH en etapas
tempranas, correlacionado con el alza de
estrógenos (Abuhadba-Cayao et al., 2022).
Existen evidencias de que niveles altos de hCG
y estrógenos suprimen ciertas respuestas de
células T, lo que favorece la aparición o el
empeoramiento de la autoinmunidad tiroidea en
mujeres predispuestas. La positividad de
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb) y
antitiroglobulina (TgAb) antes de la concepción
puede considerarse un factor de riesgo para
hipotiroidismo gestacional (Ortiz et al., 2023).
Tratamiento del hipotiroidismo gestacional
con levotiroxina
El tratamiento inicial del hipotiroidismo clínico
durante el embarazo consiste en la
administración de levotiroxina a 2,4 µg/kg/día
en la primera semana. Una vez normalizados los
valores, se reduce a 1,6 µg/kg/día y se vigilan
periódicamente los niveles de TSH y fT4 (cada
30 a 40 días y luego cada 4 a 6 semanas hasta la
semana 20, así como entre las semanas 26 y 32)
(Ortiz et al., 2023). Para el hipotiroidismo
subclínico con anticuerpos antitiroideos
positivos, se recomienda levotiroxina a dosis de
1,2 µg/kg/día; y en el hipotiroidismo clínico, 2,3
µg/kg/día. Después del parto, se retoma la dosis
preconcepcional o se reduce en un 25 % si se
inició el tratamiento durante el embarazo
(Casey et al., 2017).
Varios ensayos controlados aleatorizados han
evaluado la utilidad de la levotiroxina en
mujeres con hipotiroidismo gestacional.
Nazarpour et al. (2019) observaron reducción
significativa de partos prematuros e ingresos
neonatales en gestantes con anticuerpos
positivos y TSH > 4 mU/L, mientras que en
aquellas sin anticuerpos y TSH entre 2,5 y 4,5
mU/L no se evidenció beneficio claro (Bein et
al., 2021; Nazarpour et al., 2019). Con relación
al aborto espontáneo, algunos estudios han
hallado prevalencias menores (3,1 %) en las
pacientes sometidas a cribado tiroideo, frente a
8,5 % en el grupo control (valor p < 0,01) (Ma
et al., 2016; Zhang et al., 2017). Yamamoto et
al. (2018) no describieron diferencias
significativas entre el tratamiento con
levotiroxina y el placebo, en tanto que la
revisión sistemática de Velkeniers (citada en
Yamamoto et al., 2018) indicó que la terapia
con levotiroxina reduce la tasa de pérdidas del
embarazo en mujeres con hipotiroidismo
subclínico sometidas a reproducción asistida.
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 787
Las discrepancias podrían relacionarse con la
autoinmunidad tiroidea de las participantes u
otros sesgos metodológicos. Un hallazgo
constante es que el tratamiento con levotiroxina,
si bien no reporta cambios claros en el
desarrollo neurocognitivo de los niños
expuestos, sí puede proteger frente a otras
complicaciones obstétricas (Hales et al., 2020;
Taylor et al., 2020). La elección de la terapia
con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico
sigue siendo controvertida, al igual que el
abordaje en la hipotiroxinemia aislada (López-
Muñoz et al., 2019; Nazarpour et al., 2020).
Algunas investigaciones recientes resaltan la
posibilidad de “sobredosificación” de
levotiroxina, que puede conllevar niveles
elevados de T4 y, paradójicamente, mayor
riesgo de preeclampsia y diabetes gestacional
(Hales et al., 2020). Ante estas interrogantes, se
sugiere un algoritmo escalonado de tratamiento
y un seguimiento estrecho de TSH y fT4 cada
cuatro semanas para asegurar concentraciones
óptimas.
Discusión
El hipotiroidismo gestacional es un trastorno
independiente que implica alteraciones en los
niveles de hormonas tiroideas durante el
embarazo. Entre sus causas se incluyen la
deficiencia o el exceso de yodo, los niveles
elevados de estrógenos, la mala placentación y
los factores fisiológicos derivados de la
placenta (Fernandez Vaglio & Pérez Céspedes,
2020). Tales cambios, junto con la
activación/inhibición de la gonadotropina
coriónica humana y la autoinmunidad tiroidea,
pueden modificar los niveles hormonales y la
función tiroidea materna (Leal Curí et al.,
2020).
La evidencia indica que las mujeres
embarazadas con hipotiroidismo —en
cualquiera de sus variantes— muestran un
riesgo incrementado de aborto espontáneo,
especialmente cuando la TSH supera los valores
de referencia recomendados (0,2 a 2,5 mU/L).
El riesgo aumenta a medida que los niveles de
TSH se elevan (Knøsgaard et al., 2023).
Asimismo, la deficiencia de yodo durante el
embarazo puede acarrear un efecto negativo
sobre el metabolismo materno y fetal,
incrementando la TSH y propiciando
complicaciones como el aborto (Chauhan et al.,
2018).
Otro de los mecanismos implicados es la
alteración del flujo uteroplacentario. Los
niveles elevados de TSH se asocian con mayor
riesgo de muescas en las arterias uterinas,
indicador de una alta resistencia que afecta la
adecuada perfusión sanguínea de la placenta, lo
cual puede favorecer la pérdida gestacional
(López-Pérez et al., 2021). Por su parte, la
autoinmunidad tiroidea y la presencia de
autoanticuerpos, como TPOAb y TgAb,
también incrementan la probabilidad de
complicaciones fetales y maternas, incluida la
pérdida gestacional (Gameil et al., 2023;
Knøsgaard et al., 2023). La edad materna mayor
de 30 años se ha propuesto como factor de
riesgo para desarrollar hipotiroidismo
gestacional y, en consecuencia, sufrir aborto
espontáneo. Esto podría obedecer a la reducción
de la capacidad de la glándula tiroides y la
regulación hormonal con el paso de los años
(Fadeyev, 2018; Garcés Chiriboga et al., 2021;
Lopez-Hernandez et al., 2020). Por lo tanto, se
recomienda una evaluación tiroidea oportuna y
exhaustiva, especialmente en mujeres mayores
de 30 años y con factores de riesgo asociados.
Conclusiones
La disfunción tiroidea clínica (hipotiroidismo
manifiesto) y la autoinmunidad tiroidea
confieren un riesgo elevado de pérdida
gestacional antes de las 20 semanas. El
hipotiroidismo sintomático es particularmente
relevante en gestantes con antecedentes de
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 788
aborto y presencia de anticuerpos antitiroideos
positivos. Aunque las complicaciones derivadas
del hipotiroidismo gestacional, incluido el
subclínico y la hipotiroxinemia aislada, se han
descrito ampliamente, persisten interrogantes
sobre su impacto específico en los resultados
perinatales. Persiste la necesidad de consensuar
métodos diagnósticos, definir el momento
óptimo para el cribado y establecer un algoritmo
de tratamiento más claro, como ocurre con otras
endocrinopatías del embarazo.
No se cuenta con un protocolo universalizado
para el seguimiento posparto y la continuidad o
no del tratamiento con levotiroxina. Se
requieren estudios longitudinales que
clarifiquen la evolución a largo plazo de la
función tiroidea y las consecuencias de la
terapéutica en estas mujeres. Los hallazgos
muestran una asociación significativa entre el
hipotiroidismo gestacional y el aborto
espontáneo, por lo que se justifica incorporar el
tamizaje tiroideo en los controles prenatales de
rutina. De esta manera, puede lograrse un mejor
control de la morbilidad y mortalidad materno-
fetal, dado que la intervención temprana puede
reducir en gran medida el riesgo de
complicaciones.
Referencias Bibliográficas
Abuhadba-Cayao, K. A., Talavera, J. E., Vera-
Ponce, V. J., & De La Cruz-Vargas, J. A.
(2022). Medical treatment in pregnant
women with subclinical hypothyroidism:
Systematic review and meta-analysis.
Revista Brasileira de Saúde Materno
Infantil, 22(2), 227–235.
https://doi.org/10.1590/1806-
9304202200020003
Adu-Gyamfi, E. A., Wang, Y.-X., & Ding, Y.-
B. (2019). The interplay between thyroid
hormones and the placenta: a comprehensive
review. Biology of Reproduction.
https://doi.org/10.1093/biolre/ioz182
Alvarado Rodríguez, V. L., Fonseca Figueroa,
J. D., & Morales Vindas, V. (2021).
Hipotiroidismo durante el embarazo. Revista
Ciencia y Salud Integrando Conocimientos,
5(2).
https://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v5i2.
245
Bein, M., Yu, O. H. Y., Grandi, S. M., Frati, F.
Y. E., Kandil, I., & Filion, K. B. (2021).
Levothyroxine and the risk of adverse
pregnancy outcomes in women with
subclinical hypothyroidism: A systematic
review and meta-analysis. BMC Endocrine
Disorders, 21(1), 34.
https://doi.org/10.1186/s12902-021-00699-
5
Candido, A. C., Azevedo, F. M., Machamba, A.
A. L., Pinto, C. A., Lopes, S. O., Macedo, M.
de S., Ribeiro, S. A. V., Priore, S. E., &
Franceschini, S. do C. C. (2020).
Implications of iodine deficiency by
gestational trimester: a systematic review.
Archives of Endocrinology and Metabolism.
https://doi.org/10.20945/2359-
3997000000289
Casey, B. M., Thom, E. A., Peaceman, A. M.,
Varner, M. W., Sorokin, Y., Hirtz, D. G.,
Reddy, U. M., Wapner, R. J., Thorp, J. M.,
Saade, G., Tita, A. T. N., Rouse, D. J., Sibai,
B., Iams, J. D., Mercer, B. M., Tolosa, J.,
Caritis, S. N., & VanDorsten, J. P. (2017).
Treatment of subclinical hypothyroidism or
hypothyroxinemia in pregnancy. New
England Journal of Medicine, 376(9), 815–
825.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1606205
Chauhan, V., Thakur, A., & Sharma, G. (2018).
Abortion may be associated with elevated
risk of future hypothyroidism. International
Journal of Critical Illness and Injury
Science, 8(1), 41.
https://doi.org/10.4103/IJCIIS.IJCIIS_43_1
7
Corcino, C. M., Berbara, T. M. B. L., Saraiva,
D. A., Morais, N. A. de O. e S. de,
Schtscherbyna, A., Gertrudes, L. N.,
Teixeira, P. de F. dos S., & Vaisman, M.
(2019). Variation of iodine status during
pregnancy and its associations with thyroid
function in women from Rio de Janeiro,
Brazil. Public Health Nutrition, 1–9.
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 789
https://doi.org/10.1017/S136898001900039
9
Delitala, A. P., Capobianco, G., Cherchi, P. L.,
Dessole, S., & Delitala, G. (2019). Thyroid
function and thyroid disorders during
pregnancy: a review and care pathway.
Archives of Gynecology and Obstetrics,
299(2), 327–338.
https://doi.org/10.1007/s00404-018-5018-8
Dosiou, C., & Medici, M. (2017).
MANAGEMENT OF ENDOCRINE
DISEASE: Isolated maternal
hypothyroxinemia during pregnancy:
knowns and unknowns. European Journal of
Endocrinology, 176(1), R21–R38.
https://doi.org/10.1530/EJE-16-0354
Etemadi, A., Amouzegar, A., Mehran, L.,
Tohidi, M., Azizi, F., Moradi, K., &
Delshad, H. (2020). Isolated
hypothyroxinemia in Iranian pregnant
women, the role of iodine deficiency: A
population-based cross-sectional study.
Thyroid, 30(2), 262–269.
https://doi.org/10.1089/thy.2019.0047
Fadeyev, V. V. (2018). Review of American
Thyroid Association guidelines for the
diagnosis and management of thyroid
disease during pregnancy and the
postpartum. Clinical and experimental
thyroidology, 14(3), 128–139.
https://doi.org/10.14341/ket9794
Fernandez Vaglio, R., & Pérez Céspedes, N.
(2020). Actualización sobre patología
tiroidea durante el embarazo. Revista Médica
Sinergia, 5(10), e491.
https://doi.org/10.31434/rms.v5i10.491
Forero-Saldarriaga, S., Puerta-Rojas, J. D., &
Correa-Parra, L. (2020). Interpretation of
thyroid function tests. Medicina y
Laboratorio, 24(2), 93–109.
https://doi.org/10.36384/01232576.209
Gameil, M. A., Marzouk, R. E., Elsebaie, A. H.,
Arafat, A. A. E.-H., & El-Ghany, M. I. A.
(2023). Influence of thyroid autoimmunity at
various clinical stages of hypothyroidism on
the risk of miscarriage before 20 weeks of
gestation. Hormones, 22(4), 587–593.
https://doi.org/10.1007/s42000-023-00474-
2
Garcés Chiriboga, K. G., Ortiz Álvarez, M. T.,
& Baculima Tenesaca, J. M. (2021).
Prevalencia de hipotiroidismo primario en
mujeres de 40–60 años hospitalizadas en el
Hospital José Carrasco Arteaga, 2018.
Revista Médica del Hospital José Carrasco
Arteaga, 13(1), 107–111.
https://doi.org/10.14410/2021.13.2.ao.17
Hales, C., Taylor, P. N., Channon, S., McEwan,
K., Thapar, A., Langley, K., Muller, I.,
Draman, M. S., Dayan, C., Gregory, J. W.,
Okosieme, O., Lazarus, J. H., Rees, D. A., &
Ludgate, M. (2020). Controlled Antenatal
Thyroid Screening II: Effect of treating
maternal suboptimal thyroid function on
child behavior. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 105(3), e417–
e427. https://doi.org/10.1210/clinem/dgz098
Karolina Mero-Mero, S. I., Margarita Merchan-
Garay, M. I., & Zumba-Alban, J. (2021).
Thyroid functionalism in pregnancy: adverse
outcomes and results. Dominio de las
Ciencias, 7, 3–27.
https://doi.org/10.23857/dc.v7i3.1979
Knøsgaard, L., Andersen, S., Hansen, A. B.,
Vestergaard, P., & Andersen, S. L. (2023).
Maternal hypothyroidism and adverse
outcomes of pregnancy. Clinical
Endocrinology, 98(5), 719–729.
https://doi.org/10.1111/cen.14853
Korevaar, T. I. M., de Rijke, Y. B., Chaker, L.,
Medici, M., Jaddoe, V. W. V., Steegers, E.
A. P., Visser, T. J., & Peeters, R. P. (2017).
Stimulation of thyroid function by human
chorionic gonadotropin during pregnancy: A
risk factor for thyroid disease and a
mechanism for known risk factors. Thyroid,
27(3), 440–450.
https://doi.org/10.1089/thy.2016.0527
Lam de Calvo, O., & Castillero de Santos, L.
(2021). Expertos en fisiología: Resumen de
lo que debes saber de las hormonas tiroideas.
Revista Médico Científica, 33(2), 31–45.
https://doi.org/10.37416/rmc.v33i2.604
Leal Curí, L., Domínguez Alonso, E. M.,
Chávez González, L., Chambilla Ajallí, Z.,
& Robles Torres, E. (2020). Factores
clínicos y bioquímicos asociados con la
tirotropina en embarazadas aparentemente
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 790
sanas. Revista Cubana de Endocrinología.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_art
text&pid=S1561-29532020000300013
Lopez-Hernandez, D. Y., Morales-Martinez, M.
I., & Ramos-Contreras, G. M. (2020).
Factores epidemiológicos de riesgo
asociados al aborto espontáneo. Revista
Internacional de Salud Materno Fetal.
https://ojs.revistamaternofetal.com/index.ph
p/RISMF/article/view/193
López-Muñoz, E., Mateos-Sánchez, L., Mejía-
Terrazas, G. E., & Bedwell-Cordero, S. E.
(2019). Hypothyroidism and isolated
hypothyroxinemia in pregnancy, from
physiology to the clinic. Taiwanese Journal
of Obstetrics and Gynecology, 58(6), 757–
763.
https://doi.org/10.1016/j.tjog.2019.09.005
López-Pérez, G. P., Fiallos-Mayorga, T. J.,
Quinatoa-Caba, G. G., & Delgado-Jiménez,
J. M. (2021). Hipotiroidismo subclínico en el
embarazo una revisión para la actualización
diagnóstica. Dominio de las Ciencias.
https://doi.org/10.23857/dc.v7i5.2236
Ma, L., Qi, H., Chai, X., Jiang, F., Mao, S., Liu,
J., Zhang, S., Lian, X., Sun, X., Wang, D.,
Ren, J., & Yan, Q. (2016). The effects of
screening and intervention of subclinical
hypothyroidism on pregnancy outcomes: a
prospective multicenter single-blind,
randomized, controlled study of thyroid
function screening test during pregnancy.
The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal
Medicine, 29(9), 1391–1394.
https://doi.org/10.3109/14767058.2015.104
9150
Mukhtar, B., Garg, R., Batra, J., Khan, S. Z., &
Khan, M. M. (2022). Subclinical
hypothyroidism and pregnancy loss: A
literature review. La Prensa Medica
Argentina, 108(1).
https://doi.org/10.47275/0032-745x-358
Nazarpour, S., Ramezani Tehrani, F., Amiri,
M., Bidhendi Yarandi, R., & Azizi, F.
(2019). Levothyroxine treatment and
pregnancy outcomes in women with
subclinical hypothyroidism: A systematic
review and meta-analysis. Archives of
Gynecology and Obstetrics, 300(4), 805–
819. https://doi.org/10.1007/s00404-019-
05245-2
Nazarpour, S., Ramezani Tehrani, F.,
Behboudi-Gandevani, S., Bidhendi Yarandi,
R., & Azizi, F. (2020). Maternal urinary
iodine concentration and pregnancy
outcomes in euthyroid pregnant women: A
systematic review and meta-analysis.
Biological Trace Element Research, 197(2),
411–420. https://doi.org/10.1007/s12011-
019-02020-x
Ortiz, M. I., Carrizo, C., Russo Picasso, M. F.,
Otaño, L., & Knoblovits, P. (2023). Impacto
de la tirotrofina preconcepcional en los
resultados obstétricos en población fértil.
Endocrinología, Diabetes y Nutrición, 70(4),
262–269.
https://doi.org/10.1016/j.endinu.2022.12.00
4
Peng, S., Li, C., Xie, X., Zhang, X., Wang, D.,
Lu, X., Sun, M., Meng, T., Wang, S., Jiang,
Y., Shan, Z., & Teng, W. (2020). Divergence
of iodine and thyroid hormones in the fetal
and maternal parts of human-term placenta.
Biological Trace Element Research, 195(1),
27–38. https://doi.org/10.1007/s12011-019-
01834-z
Shinohara, D. R., Santos, T. da S., de Carvalho,
H. C., Lopes, L. C. B., Günther, L. S. A.,
Aristides, S. M. A., Teixeira, J. J. V., &
Demarchi, I. G. (2018). Pregnancy
complications associated with maternal
hypothyroidism: a systematic review.
Obstetrical & Gynecological Survey, 73(4),
219–230.
https://doi.org/10.1097/OGX.00000000000
00547
Spinillo, A., De Maggio, I., Ruspini, B.,
Bellingeri, C., Cavagnoli, C., Giannico, S.,
Boschetti, A., Magri, F., Lovati, E., &
Beneventi, F. (2021). Placental pathologic
features in thyroid autoimmunity. Placenta,
112, 66–72.
https://doi.org/10.1016/j.placenta.2021.07.2
87
Su, C., Yu, T., Zhao, R., Wang, Y., Jia, H., Jing,
M., & Liu, P. (2018). Subclinical thyroid
disease and single nucleotide
polymorphisms in reproductive-age women
Ciencia y Educación
(L-ISSN: 2790-8402 E-ISSN: 2707-3378)
Edición Especial
2025
Página 791
in areas of Shanxi Province, China, where
iodine exposure is excessive. Asia Pacific
Journal of Clinical Nutrition, 27(6), 1366–
1373.
https://doi.org/10.6133/apjcn.201811_27(6).
0024
Sun, J., Teng, D., Li, C., Peng, S., Mao, J.,
Wang, W., Xie, X., Fan, C., Li, C., Meng, T.,
Zhang, S., Du, J., Gao, Z., Shan, Z., & Teng,
W. (2020). Association between iodine
intake and thyroid autoantibodies: A cross-
sectional study of 7073 early pregnant
women in an iodine-adequate region.
Journal of Endocrinological Investigation,
43(1), 43–51.
https://doi.org/10.1007/s40618-019-01070-
1
Taylor, P. N., Muller, I., Nana, M., Velasco, I.,
& Lazarus, J. H. (2020). Indications for
treatment of subclinical hypothyroidism and
isolated hypothyroxinaemia in pregnancy.
Best Practice & Research Clinical
Endocrinology & Metabolism, 34(4),
101436.
https://doi.org/10.1016/j.beem.2020.101436
Xiao, Y., Sun, H., Li, C., Li, Y., Peng, S., Fan,
C., Teng, W., & Shan, Z. (2018). Effect of
iodine nutrition on pregnancy outcomes in an
iodine-sufficient area in China. Biological
Trace Element Research, 182(2), 231–237.
https://doi.org/10.1007/s12011-017-1101-4
Yamamoto, J. M., Benham, J. L., Nerenberg, K.
A., & Donovan, L. E. (2018). Impact of
levothyroxine therapy on obstetric, neonatal
and childhood outcomes in women with
subclinical hypothyroidism diagnosed in
pregnancy: A systematic review and meta-
analysis of randomised controlled trials.
BMJ Open, 8(9), e022837.
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-
022837
Yang, J., Liu, Y., Liu, H., Zheng, H., Li, X.,
Zhu, L., & Wang, Z. (2018). Associations of
maternal iodine status and thyroid function
with adverse pregnancy outcomes in Henan
Province of China. Journal of Trace
Elements in Medicine and Biology, 47, 104–
110.
https://doi.org/10.1016/j.jtemb.2018.01.013
Zhang, Y., Wang, H., Pan, X., Teng, W., &
Shan, Z. (2017). Patients with subclinical
hypothyroidism before 20 weeks of
pregnancy have a higher risk of miscarriage:
A systematic review and meta-analysis.
PLOS ONE, 12(4), e0175708.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.017570
8
Esta obra está bajo una licencia de
Creative Commons Reconocimiento-No Comercial
4.0 Internacional. Copyright © Thalía Marilyn Solís
Murillo, Rodrigo Alexander Romero Padilla, Lady
Andreina Mero Moreira, Carolina Nicole Sánchez
Sánchez y Daniela Alexandra Silva Chirao.
